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临床一氧化碳中毒危害、接触途径、临床症状、院内救治、预防及谣言
一氧化碳中毒
一氧化碳(CO)是一种无色、无味的气体,难溶于水,但易溶于氨水。
一氧化碳通常是由含碳化合物不完全燃烧引起的。一氧化碳以高亲和力与血液中的血红蛋白(Hb)结合,形成碳氧血红蛋白(COHb),其能使血红蛋白氧解离曲线左移,阻碍氧的释放和传递。换句话说,一氧化碳中毒的本质就是缺氧。
急性一氧化碳中毒(ACOP)是指在日常生活或生产中,含碳物质(如木炭、石油等)不完全燃烧产生一氧化碳,经人体吸入后血液碳氧血红蛋白浓度升高,引起人体不同程度的缺氧表现,造成以中枢神经系统功能损害为主的多脏器病变,严重者可能危及生命。
一氧化碳中毒接触途径
一氧化碳主要经呼吸道进入人体而引起中毒。
居家生活。未正确使用取暖炉具是一氧化碳中毒的主要危险因素之一,如未正确安装和使用烟囱、居室通风不良等;违规安装和使用燃气热水器,且室内通风严重不足或热水器质量不合格。
工业生产。当空气中一氧化碳达到一定浓度时,就会引起中毒,如燃煤锅炉排风系统故障,生产和转运煤气的设备发生泄漏或设备在维修过程中未按操作规程作业。同时,作业场所空气流通不畅也可导致一氧化碳中毒。
煤矿瓦斯爆炸。煤矿瓦斯爆炸时会产生高温火焰、很强的冲击波和大量有害气体,其中有害气体主要是一氧化碳。如果煤尘参与爆炸,则产生的一氧化碳浓度更高,是造成作业人员大量伤亡的重要原因。有研究显示,若空气中一氧化碳浓度超过0.05%,就会造成人员中毒;若空气中一氧化碳浓度达到12.5%,就会有爆炸的危险。
公共场所。酒店、汽车旅馆、度假胜地均发生过一氧化碳中毒事件。
交通运输业。各种车辆、轮船、飞机的内燃机所排放的废气含4%~7%的一氧化碳,且一氧化碳浓度与车辆密集程度相关。在狭窄密闭的车库里,发动内燃机可能会引起一氧化碳中毒;在维修汽车的过程中,维修人员可能会因汽车尾气发生一氧化碳中毒。
农牧业生产。密闭塑料大棚或饲养场的孵化车间用煤炉取暖又无排烟设施,易发生一氧化碳中毒。
一氧化碳中毒症状
一氧化碳被人体吸收的量与每分通气量、一氧化碳暴露持续时间、个体差异、一氧化碳浓度及环境含氧量、气压等有关。
一氧化碳中毒一般涉及神经系统、呼吸系统、循环系统等,主要表现为剧烈头痛、头晕、心悸,严重者面色潮红、口唇呈樱桃红色。根据碳氧血红蛋白的浓度及临床表现,一氧化碳中毒可以分为以下三种类型。
轻度中毒。中毒时间短,血液中碳氧血红蛋白浓度为10%~20%;早期症状表现为头痛、眩晕、心悸、恶心、呕吐、四肢无力,严重者可出现短暂的晕厥,一般神志尚清醒,吸入新鲜空气、脱离中毒环境后,症状通常会迅速消失,一般不会遗留后遗症。
中度中毒。中毒时间稍长,血液中碳氧血红蛋白浓度为30%~40%;在轻度中毒的基础上,患者可出现虚脱或昏迷,皮肤和黏膜可呈一氧化碳中毒特有的樱桃红色;若抢救及时,患者可迅速清醒,数天内恢复正常,一般也不会遗留后遗症。
重度中毒。中毒时间长,发现时间过晚,吸入一氧化碳过多,或在短时间内吸入高浓度一氧化碳,血液中碳氧血红蛋白浓度常超过50%;患者常表现为深昏迷、各种反射消失、大小便失禁、四肢厥冷、血压下降、呼吸急促,甚至死亡;一般昏迷时间越长,预后越不理想,常遗留痴呆、记忆力和理解力减退、肢体瘫痪等后遗症。
一氧化碳中毒的现场紧急救治
判断。首先根据患者的周围情况及口唇黏膜颜色是否呈樱桃红色来大致判断其是否发生了一氧化碳中毒。
迅速脱离中毒环境。中毒现场应敞开门窗,充分通风后施救者方能进入,同时要避免开灯或使用打火机,以防发生爆炸,并尽快把患者转移到空气新鲜的地方。当患者出现意识不清但呼吸及心跳正常时,予以侧卧位,解开其衣扣、腰带,清除其口鼻分泌物和义齿,确保气道通畅,防止呕吐物误吸导致窒息。注意,将患者转运到通风处后要为其保暖。
启动应急反应系统。迅速呼救,及时拨打120急救电话,在等待急救人员的过程中施救者应密切观察患者的意识、呼吸及心跳情况。若患者的呼吸、心跳停止,施救者应立即对其进行心肺复苏。
一氧化碳中毒院内救治
氧疗。尽早予以一氧化碳中毒者高流量吸氧或高压氧舱治疗。
生命支持。对一氧化碳中毒者密切进行心电监护,并维持水、电解质及酸碱平衡等。
防治脑水肿;脑水肿一般在一氧化碳中毒后24~48小时达到高峰。治疗脑水肿可选用20%甘露醇和/或呋塞米快速静脉滴注。严重者还可联用糖皮质激素缓解脑水肿。对于由脑水肿引起抽搐者,可予地西泮静脉注射,抽搐停止后再静脉滴注苯妥英钠,效果不佳时可4~6小时内重复应用。
防治迟发性脑病。目前临床对迟发性脑病的预测手段不足,对有昏迷病史的一氧化碳中毒者应严密观察、加强护理、早期干预。
迟发性脑病。一氧化碳中毒患者在意识障碍恢复后,经历2~60天的假愈期后又出现精神障碍(如痴呆、木僵或去大
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