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一例重症肺炎患者应用磺胺致血钾升高的病例分析

钾离子是人体内重要的阳离子，主要分布于细胞内。我院血钾浓度范围为3.5～5.5mmol/L,当血钾浓度超过5.5mmol/L时，被诊断为高钾血症。目前《中国心力衰竭患者高钾血症管理专家共识》[1]以及《英国肾脏病协会-成人急性高钾血症治疗指南》[2]等多个指南修改了高钾血症的指标，血钾浓度超过5.0mmol/L时即可诊断为高钾血症。共识[2]指出，血钾水平与临床不良事件发生风险之间呈“U”形关系，血钾5.0mmol/L患者死亡风险显著升高。高钾血症引起的临床症状主要与心肌、神经肌肉兴奋性降低相关，严重程度与血钾升高程度和速度，以及是否合并其他电解质、水代谢紊乱有关。轻度高钾血症通常无临床症状，而急性的重度高钾血症则可能引起迟缓性麻痹、致死性心律失常，甚至心脏骤停等严重后果。

1.临床资料

患者慕某，男，75岁，身高170cm，体重75kg，患者以“发热，胸闷1月，加重1天”为主诉入院，患者于2022-12-25就诊于新密市第一人民医院，ct示：双肺病毒性肺炎；双肺上叶多发小钙化；冠状动脉粥样硬化；双侧胸膜炎；肝缘小钙化灶；呼吸伪影存在，请结合临床或结合相关检查。以“肺部感染”收入我院。给予抗病毒治疗、抗凝、抗感染、抗真菌、俯卧位通气、抗纤维化、抗炎、增强免疫、镇咳化痰、护胃治疗，患者症状较入院明显好转，缺氧明显改善后出院，1天前患者发热，胸闷再次发作，并呈进行性加重，于01-22由急诊送入呼吸科。入院诊断为1.肺部感染2.高血压3.2型糖尿病。入院后完善相关检查，PCT0.12↑ng/ml，CRP82.00↑mg/L，mNGS结果回示：肺孢子菌、烟曲霉。肺炎患者病毒性肺炎合并肺孢子菌及真菌感染，一般情况差、氧合指数低、白蛋白低，给予高流量吸氧、静脉激素、头孢哌酮舒巴坦+复方新诺明+伏立康唑+替考拉宁抗感染、静脉补充白蛋白、肠外营养、抗凝、平喘化痰、护胃、降糖等治疗，先后调整亚胺培南西司他丁、卡泊芬净、利奈唑胺等抗感染治疗。02.23复查肺部CT:两肺感染、间质性变并水肿,较2023-01-17片原感染灶密度减低,间质水肿为新发，抗感染治疗方案调整为哌拉西林他唑巴坦+复方新诺明+伏立康唑+帕拉米韦，症状较前改善。后患者再次出现发热、胸闷加重，痰培养提示肺炎克雷伯杆菌阳性，调整抗生素方案为美罗培南+帕拉米韦+伏立康唑+复方新诺明等。后转为鼻导管吸氧，期间反复发作胸闷、心悸、氧饱和度下降，查心电图提示室上性心动过速、多导联ST-T改变，2023-03-06电解质(急):钾6.2↑mmol/L，钠123.0↓mmol/L，氯88.1↓mmol/L，且血钾进行性升高，患者出现心动过速、心律失常，予以静滴葡萄糖酸钙、胰岛素、口服聚苯乙烯磺酸钠散降血钾，甲泼尼龙、倍他乐克、胺碘酮等治疗后好转，于3月19日血钾恢复正常4.5mmol/L。

2.分析与讨论

罗培艺等人[4]提出高钾血症发生的危险因素包括患有肾脏疾病、心血管疾病、糖尿病以及服用影响血钾的药物等。BETTSKA等人[5]的研究中，患有慢性肾脏病(CKD)和/或心力衰竭(HF)的患者高钾血症的年患病率约为6.35%。糖尿病和高血压患者发生高钾血症的年患病率分别为3.89%和2.60%，而在没有上述危险因素的患者中高钾血症的年患病率仅为0.48%；同时，该研究中48.43%的高钾血症患者同时患有CKD和/或HF。2020年的一项研究表明中国门诊患者高钾血症的患病率约为3.86%，在CKD、HF、高血压和DM患者中高钾血症的患病率分别为22.89%、12.54%、7.11%和6.51%，没有上诉四种疾病的患者高钾血症的患病率仅为2.41%。同时，在纳入的门诊高钾血症患者中患有CKD或HF的比例分别达到了39.27%和32.16%[6]。由此可见，对合并危险因素的患者更应警惕高钾血症的发生。

一般将高钾血症的发生归纳于以下3方面原因：摄入增加、排泄减少和钾离子从细胞内转移到细胞外[4]。（1）摄入增加：食用富含钾离子的食物、输注含钾药物或库存血是钾离子的重要摄入途径。一般来说，人体排泄钾离子的能力是很强的，仅因为摄入增加而导致的高钾血症并不常见，但是对于合并高钾血症危险因素的患者，若钾摄入过量则较容易发生高钾血症[8]。（2）排泄减少：正常肾脏具有维持钾稳态的调节机制，但肾功能衰竭(急性肾损伤或慢性肾功能不全)时排泄钾离子的能力明显下降，高钾血症发生风险明显升高。肾脏排K+能力降低可由多种因素引起，包括肾小球滤过率降低、盐皮质激素活性降低(例如醛固酮缺乏)、近端小管重吸收功能增加、远端肾单位钾离子分泌功能障碍、使用保钾利尿剂或非甾体类抗炎药、甲氧苄啶等[9]。（3）钾离子从细胞内转移到细胞外：钾离子是细胞内液中含