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最新：中国带状疤疹诊疗专家共识（全文）

带状疤疹(herpeszoster)是由长期潜伏在脊髓后根神经节或颅神经节

内的水瘦－带状疤疹病毒(varicella-zostervirus,VZV)经再激活引起

的感染性皮肤病。带状瘛疹是皮肤科常见病，除皮肤损害外，常伴有神经

病理性疼痛，多见千年龄较大、免疫抑制或免疫缺陷等人群，严重影响患

者生活质量。针对国内带状疤疹临床诊疗中存在诊疗不够规范等问题，中

国医师协会皮肤科医师分会组织专家，在2018年制定了«带状疤疹中国

专家共识〉〉。近年来，带状疤疹的流行病学和临床治疗及预防领域的循证

医学证据不断增多，在治疗药物的选择、特殊人群及特殊类型带状瘛疹的

处理、带状疤疹后神经痛(postherpeticneural驴a,PHN)等并发症的

处置等方面尚存在争议，对疫苗预防接种的认识也有待提升。为此，我们

在2018版共识基础上，对近年国内外发表的重要文献进行评价并综合分

析，经专家组反复讨论、修改，最终形成中国带状疤疹诊疗专家共识(2022

版），希望能更好地指导带状疤疹的临床规范化诊治。

一、病因及发病机制

一）病原体特点及致病机制

（

VZV属千人类疤疹病毒Q科，命名为人类疤疹病毒3型。它是一种DNA

病毒，基因组包含71个开放读码框，编码多种蛋白质，目前研究较多的

为糖蛋白gE,也是制备疫苗的主要候选抗原。VZV可经飞沫和（或）接

触传播，原发感染主要引起水瘛。VZV可沿感觉神经轴突逆行，或经感染

的T细胞与神经元细胞融合，转移到脊髓后根神经节或颅神经节内并潜伏，

当机体抵抗力降低时，VZV特异性细胞免疫下降，潜伏的病毒被再激活，

大量复制，通过感觉神经轴突转移到皮肤，在相应皮节引起带状疤疹。

（二）带状疤疹相关性疼痛的机制

急性期疼痛属千伤害感受性疼痛，部分伴有神经病理性疼痛。其机制与病

毒感染引发的神经组织炎症水肿及神经纤维损伤有关。PHN属千典型的神

经病理性疼痛，其确切的发生机制尚未完全阐明，主要有外周机制和中枢

机制。外周机制：受损的伤害性感受器异常放电导致外周敏化。中枢机制：

心脊髓背角神经元的敏感性增高；＠脊髓抑制性神经元的功能下降；＠脊

髓背角AB纤维脱髓鞘，与邻近C纤维形成新的突触；＠脊髓背角伤害性

神经通路代偿性形成，使中枢对疼痛的反应阔值大大降低。此外，神经损

伤使受累神经内的离子通道（如钠、钾、钙通道）功能异常，也可导致神

经病理性疼痛。

二、流行病学与危险因素

据报道，全球普通人群带状疤疹的发病率为（3~5)/1000人年，亚太

地区为(3~10)/1000人年，并逐年递增2.5%~5.0%。全球带状疤

疹的住院率为(2-25)/10万人年，死亡率为(0.017-0.465)/10

万人年，复发率1%～10%。

VZV再活化的危险因素包括：高龄、创伤、全身性疾病（如糖尿病、肾病、

发热、高血压等）人类免疫缺陷病毒(humanimmunodeficiencyvirus,

、

HIV)感染、恶性肿瘤等导致的免疫抑制等50岁后随年龄增长，VZV

特异性细胞免疫功能逐渐降低，带状瘛疹的发病率、住院率和病死率均逐

渐升高。据2021年发表的系统性文献综述，全球;;;.50岁普通人群带状

疤疹发病率为(5.23~10.9)/1ooo人年，女性(6.05~12.8)/1000

人年略高千男性(4.30~8.5)/1000人年。我国带状疤疹发病率与其

他国家和地区基本一