糖尿病性酮症酸中毒.ppt

0102对停输液的病人，睡觉前应皮下注射观察局部皮肤有无结节及皮肤弹性降低经常更换注射部位：防止皮下组织变性萎缩至坏死——胰岛素的吸收胰岛素4～8U，以防止次日清晨出现酮体注射胰岛素时：糖尿病性酮症酸中毒

（DiabeticKetoacidosis，DKA）广东省中医院内五内分泌科魏华一、起病特点起病急，病情重、变化快多发于I型糖尿病2型糖尿病多在各种感染、急性心梗等时发生二、病因感染：最常见，呼吸道、消化道和泌尿道感染治疗：胰岛素使用中断或不适当减量饮食：不当其它：应激、创伤、手术、妊娠、分娩、急性心梗、脑血管意外等01040203主要由于胰岛素明显缺乏及作用不足;糖利用障碍，脂肪动员加强;乙酰乙酸、β羟丁酸和丙酮升高，超过利用，不断堆积酮体升高蛋白质分解加速，酸性代谢产物增加，PH下降三、发病机制三、临床表现3241早期：原有的DM症状加重；严重时：脱水明显，皮肤干燥、眼窝深陷，呼吸加快，有酮味（似烂苹果味），休克血压下降病情进展：明显的乏力、口渴多饮、多尿、食欲下降，恶心呕吐，少数可有腹痛；进一步加重：头晕头痛、反应迟钝，意识模糊或昏迷；四、实验室检查尿糖、尿酮体高：强阳性，严重肾功能下降时可减少血糖高：达16-28mmol/l，有时可达55mmol/l；血酮高：强阳性，定量0.5mmol/l以上血PH低或CO2CP在15-20mmol/l（轻度酸中毒）或CO2CP在10-15mmol/l（中度酸中毒）7.15或CO2CP10mmol/l（重度酸中毒）血浆渗透压高：一般可轻度升高，多在300-330mosm/l，少数可达350mosm/l，可同时伴有高渗性失水血肌酐和尿素氮高：可轻度升高，多为肾前性，血清淀粉酶升高，血白细胞升高实验室检查血酮体、尿酮体01阳性02血糖、尿糖03增高04有明确的DM病史05突然06脱水07酸中毒08休克或昏迷09五、主要诊断指标脑功能紊乱和脑水肿六DKA时的脑组织STEP1STEP2STEP3STEP4糖利用障碍，脑细胞依靠酮氧化供能酮体引起脑细胞酸中毒，并对脑细胞功能有抑制作用脱水较重，血容量不足，血压下降会影响脑功能DKA时常伴有感染、心梗、心律失常、心衰等循环障碍，引起脑供血供氧不足七DKA的治疗补液：注意补充失水量外，尚需补充电解质；补液量和速度视失水程度和心功能状态确定胰岛素治疗：治疗的关键环节，目的是用胰岛素纠正糖和脂肪代谢紊乱，目前采取小剂量胰岛素静脉法。三阶段疗法三阶段疗法（一）第一阶段：短效胰岛素加入NS——小剂量持续速度：5u/h静脉滴注指标：血糖下降速度为4mmol/h左右要求：1-2H查一次血糖；如下降幅度达标，则按此速度和用量继续滴注；2-4h要查一次血K+、Na＋、CL－；血、尿酮体如2h后血糖下降幅度小于滴注前的20％-30%,则胰岛素用量可加倍——胰岛素抵抗当病人血糖下降至14mmol/l以下时，01GS（g）与INS(u)比例为2-4:103一般在10-12h以内，控制DKA05将INS+NS改用INS+5％GS或GNS/GS中继续静滴：02血糖控制在10mmol/l左右04三阶段疗法（二）当血糖稳定，01正常规律进食，02酮体消失时，03过渡到常规治疗：胰岛素4次，iH04三阶段疗法（三）八治疗中应注意的问题纠正酸中毒：轻中度DKA无需补碱当PH低于7.1或当碳酸氢根低于5mmol/l（即CO2CP在），才可给碳酸氢钠——补碱慎重！！！补碱慎重原因补碱过多过快易致脑脊液PH反常下降，加重昏迷CO2通过血脑屏障的弥散功能比HCO3－快，加重组织缺氧，加重或诱发脑水肿血PH快速升高可使血红蛋白的氧亲和力升高，而血细胞2，3－DPG升高和GHb较慢出现反跳性碱中毒补碱过快会促使K＋向细胞内转移八治疗中应注意的问题控制感染因DKA可引起低体温和血白细胞升高，不能以有无发热或血象改变来判断。治疗中应注意的问题检测血钾治疗前血钾偏低或正常，应立即补钾。因DKA患者体内缺钾总量达300-1000mmol/l，治疗前血钾水平不能真实反映体内缺钾程度。治疗前血钾高或无尿者，可在第2、3瓶液体后，或尿量增加时开始补。治疗中应注意的问题有条件者可予心电监护血钾异