青光眼病人的护理.pptVIP

青光眼病人的护理眼耳鼻咽喉科舒娜青光眼是一组以眼压异常升高，视功能减退和眼组织的损害，引起视神经凹陷性萎缩、视野缺损为特征的眼病。青光眼是主要的致盲眼病之一。正常人眼压平均值为16mmhg，标准差3mmhg，正常眼压范围10—21mmhg，正常眼压具有双眼对称，昼夜压力相对稳定等特点，即正常人双眼眼压差不应＞5mmhg，24小时眼压波动范围不应＞8mmhg。12概述正常眼压对维持正常视功能起着重要作用。眼压的稳定性主要通过房水的产生与排出之间的动态平衡来维持。若房水的产生量相对不变，房水循环不畅，会引起眼压升高；若房水循环正常，房水产生量增加，也会引起眼压升高。对青光眼的治疗和护理也要遵循这一规律，以达到降低眼压、保存视力的目的。压、保存视力的目的。分类根据前房角形态、病因机制及发病年龄三个主要因素，将青光眼分为原发性青光眼、继发性青光眼和先天性青光眼三大类。根据眼压升高时前房角的开放状态，原发性青光眼又分为闭角型青光眼和开角型青光眼。欧美国家中开角型青青光眼发病率较高，而我国则以闭角型青光眼为主。原发性闭角型青光眼病人的护理1原发性闭角型青光眼是由于周边虹膜堵塞了前房角或与小梁网发生永久性粘连，房水流出受阻，导致眼压升高的一类青光眼。原发性闭角型青光眼根据眼压升高是骤然发生还是逐渐发展，可分为急性闭角型青光眼和慢性闭角青光眼。本节主要介绍急性闭角型青光眼病人的护理。2解剖因素眼轴短、前房浅、房角窄及晶状体较厚，位置相对靠前等。发病机制主要是周边部虹膜机械性堵塞了房角，阻断了房水的出路而导致眼压急剧升高。01促发因素情绪激动、暗室停留时间过长、长时间阅读或近距离用眼、过度疲劳和疼痛、局部或全身应用抗胆碱药物，均可使瞳孔散大，增加瞳孔阻滞，同时周边虹膜松弛，导致狭窄的房角关闭，从而诱发急性闭角型青光眼。02病因和发病机制典型的急性闭角型青光眼有以下几个不同的临床阶段：临床前期当一眼急性发作被确诊为本病，另一眼只要具有前房浅、虹膜膨隆、房角狭窄等表现，即使病人没有任何临床症状也可以诊断为临床前期；部分病人在急性发作前没有自觉症状，但具有上述的眼球解剖特征或青光眼家族史，尤其是在促发因素如暗室试验后房角关闭，眼压明显升高，也可诊断为本病的临床前期。先兆期表现为一过性或反复多次的小发作，多出现在傍晚时分。表现为轻度的眼痛伴同侧偏头痛、视力减退、鼻根部酸胀和恶心，轻度睫状充血、角膜轻度雾状混浊、眼压略高，经睡眠或充分休息后可自行缓解。急性发作期症状：表现为剧烈的头痛、眼痛，虹视、雾视，视力急剧下降，常降到指数或手动，可伴有恶心、呕吐等全身症状。体征：①球结膜水肿，混合充血或睫状充血。②角膜水肿，呈雾状或毛玻璃状。③瞳孔中等散大，常呈竖椭圆形，对光反射迟钝或消失。④前房变浅，周边部前房几乎完全消失，房角检查可见房角完全关闭。⑤眼压升高，可突然高达50mmhg，少数病例可达100mmhg，指测眼压时眼球坚硬如石。⑥高眼压缓解后，眼前段常留下永久性组织损伤。间歇期指小发作缓解后，房角重新开放，症状和体征减轻或消失，不用药或仅用小量缩瞳剂就能将眼压维持在正常范围内。但瞳孔阻滞的病理基础尚未解除，随时有再次发作的可能。01慢性期急性大发作或多次小发作后，房角发生广泛粘连，小梁功能严重损害，表现为眼压中度增高，视力进行性下降，眼底可见青光眼性视盘凹陷，并有相应的视野缺损。01绝对期眼压持续升高，眼组织特别是视神经遭到严重破坏。视功能完全丧失，无光感，症状不显或出现顽固性眼痛、头痛，瞳孔极度散大强直，角膜上皮水肿、知觉减退。眼压检查01.房角镜检查01.视野检查01.辅助检查治疗要点急性闭角型青光眼的治疗原则是迅速降低眼压，减少组织损害，积极挽救视力。首先用药物降低眼压，待眼压恢复正常后，可考虑手术。辅助治疗局部滴用糖皮质激素有利于减轻充血及虹膜炎症反应。视神经保护性治疗药物治疗拟副交感神经药（缩瞳剂）：通过兴奋虹膜括约肌，缩小瞳孔和增加虹膜张力来解除周边虹膜对小梁网的堵塞，使房角重新开放，从而降低眼压。常用1%-4%的毛果芸香碱滴眼液。碳酸酐酶抑制剂：通过减少房水生成来降低眼压，常用醋甲唑胺口服。β-肾上腺能受体阻滞剂：通过抑制房水生成而降低眼压，不影响瞳孔大小和调节功能，但因降压幅度有限，长期应用降压效果减弱。常用0.25%-0.5%噻吗洛尔滴眼液。高渗剂：可在短期内提高血浆渗透压，使眼组织特别是玻璃体中水分进入血液，从而减少眼内容积。常用20%甘露醇注射液静脉快速点滴。用药物治疗护理．缩瞳剂：1%-4%的毛果芸香碱眼液的副作用是可引起眉弓疼痛，视物发暗，若使用极高浓度制剂频繁滴眼,还可能出现胃肠道反应、