直立性低血压诊断与处理中国多学科专家共识（2024版）解读.pptx

直立性低血压诊断与处理

中国多学科专家共识

2024版解读;

————共识.指南解读系列;

3直立性低血压的临床特点;

直立性低血压也称为体位性低血压，是一种从卧位到直立位时血压明显下降的常见心血管症状，由多种神经或非神经疾病引起或促发。

直立性低血压的患病率随着年龄的增长

而升高，国外研究提示中年人中患病率

仅5%,在≥60岁人群中患病率约为10%,在≥65岁人群中患病率高达16%~30%。我国一项社区中老年人群调查提示，直

立性低血压患病率为10.6%。;

另一项研究显示，老年卧位高血压患者

中直立性低血压的发生率高达37.32%。直立性低血压也受一些疾病影响，有研究结果表明，高血压、糖尿病和神经系统退行性疾病容易合并直立性低血压。随着我国进入老龄化社会，直立性低血压的问题必将日益凸显。;

根据病理生理机制，直立性低血压可分为神经原

性直立性低血压和非神经原性直立性低血压两大类，均会导致生活质量受损和潜在的不良结局。

两种直立性低血压可共存并加重病情，是直立不耐受的常见原因之一，也是老年人晕厥和跌倒的常见原因。

大量前瞻性队列研究支持其与不良事件相关，包括冠状动脉疾病、心力衰竭、脑卒中、认知功能障碍以及死亡。神经原性直立性低血压患者的全因死亡风险远高于非神经原性直立性低血压患者。直立性低血压病因复杂，其诊断和治疗往往需要多学科合作以及个体化。;

但是，目前我国临床医师尚未高度重视直立性低血压，在临床实践中尚存在一些问题。因此，中国老年保健医学研究会晕厥分会和中华医学会神经病学分会帕金森病及运动障碍学组组织相关专家，查阅国内外相关指南、共识和文献，撰写本共识，旨在提高临床医师对直立性低血压的认识以及诊断与处理直立性低血压的能力。鉴于目前缺乏关于直立性低血压处理与预后的大规模随机对照研究，本共识的推荐意见大多数来源于专家组基于现有研究结果反复讨论后的一致性意见。参照欧洲心脏病学会的指南推荐方法，本共识的推荐强度分级见表1。;

第一部分：直立性低血压的

概念及病理生理机制

;

概念

直立性低血压是指在体位改变(如站立或直立倾斜试验)3min内出现持续收缩压下降

≥20mmHg(1mmHg=0.133kPa)或舒张压下降≥10mmHg,可伴或不伴头昏、乏力、视物

模糊、面色苍白、黑朦甚至星厥等器官灌注不足的临床表现。

神经原性直立性低血压是指由于原发性或继发性自主神经功能障碍导致的直立性低血压，

除了满足直立性低血压的标准，还要具备心血管自主神经功能障碍的特征，通常表现为收

缩压下降时心率变异15次/min,一般认为心率变异/收缩压变异比值0.5bpm/mmHg对于神经原性直立性低血压具有提示意义。

非神经原性直立性低血压包括多种类型药物导致的直立性低血压和各种原因引起的低血容量导致的直立性低血压等。

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正常情况下，快速起立动作将导致约

500~1000ml血液因重力作用淤滞于下肢，回心血量的迅速减少激活颈动脉窦和主动脉弓的压力感受器从而启动压力反射，通过增加交感神经输出和抑制迷走神经活性导致外周血管阻力增加，心率增快从而促进回心血量增多，心输出量增加。这也是血压自动调节的主要机制。;

病理生理机制

两种情况可能会导致上述血压自动调节功能受损：

一是压力反射受损，通常由于双侧颈动脉窦、舌咽神经以及脑干的结构性病变导致，也可由交感神经的中枢通路受损所致；

二是神经系统疾病累及交感神经节和节后纤维，去甲肾上腺素释放不足导致外周血管收缩功能障碍。另外，神经原性直立性低血压常常合并卧位高血压这是由于日间的直立性低血压导致肾素-血管紧张素-醛固酮系统慢性激活，钠排出减少，血容量增加，夜间平卧后静脉回流增加，心输出量增加，从而导致夜间卧位高血压。此外，治疗直立性低血压的药物可能导致持续的卧位高血压，特别是长半衰期药物，如氟氢

可的松。在卧位高血压患者中，夜间仰卧静脉回流增加会引起压力利尿，循环血量可减少达2000ml,从而加重晨起的直立性低血压。

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病理生理机制

非神经原性直立性低血压通常由于血容量不足、药物