2006版《慢性阻塞性肺疾病全球倡议》解读课件.ppt

2006版《慢性阻塞性肺疾病全球倡议》解读2006版《慢性阻塞性肺疾病全球倡议》解读2006版《慢性阻塞性肺疾病全球倡议》解读2006年11月19日，慢性阻塞性肺疾病全球倡议（GlobalInitiativeforChronicObstructiveLungDisease）执行委员会在日本京都颁布了2006版（以下简称06版）《慢性阻塞性肺疾病全球倡议（GOLD）》。新版GOLD在总结最新临床研究成果的基础上，对2005版（以下简称05版）GOLD进行了修改和补充。现浅析如下。2006版《慢性阻塞性肺疾病全球倡议》解读COPD新定义及分级1.新定义06版GOLD更新了慢性阻塞性肺病（COPD）的定义：“COPD是一种可以预防和治疗的疾病，可伴有一些显著的肺外效应，这些肺外效应与患者疾病的严重性相关。肺部病变的特点为不完全可逆性气流受限，这种气流受限通常呈进行性发展，与肺部对有害颗粒或气体的异常炎症反应有关。”

与05版GOLD相比，06版GOLD关于COPD的定义强调了COPD是可预防和可治疗的，目的是呈现给患者一个积极的前景，并鼓励医疗卫生工作人员在COPD预防和治疗措施的制定中起到更积极的作用。

2006版《慢性阻塞性肺疾病全球倡议》解读2.对COPD症状特点的新认识06版GOLD对COPD症状特点有着更为深入的见解。05版GOLD认为，“COPD的症状特点是咳嗽、咯痰和用力后呼吸困难”。而06版GOLD则强调，“每例COPD患者的临床病情取决于症状严重程度（特别是呼吸困难和运动能力的降低）、全身效应和各种合并症，而并不是仅仅与气流受限程度相关”。

06版GOLD强调了COPD的肺外效应，即全身效应，其中体重下降、营养不良和骨骼肌功能障碍是公认的肺外效应。06版GOLD还指出，COPD合并存在的疾病很常见，应积极识别。合并存在的疾病常使COPD的治疗变得复杂。COPD患者发生心梗、心绞痛、骨质疏松、呼吸道感染、骨折、抑郁症、糖尿病、睡眠障碍、贫血、青光眼和肺癌的危险增加。此外，在05版GOLD中已有的论述，在06版GOLD中被列为主要观点：①COPD的气流受限是小气道疾病（阻塞性细支气管炎）和肺实质破坏（肺气肿）共同作用的结果。在不同患者中，这两种因素所占的比重不尽相同。②不同COPD患者有不同的疾病自然史，但通常COPD呈进行性发展，尤其是当患者持续接触有害物质时。

2006版《慢性阻塞性肺疾病全球倡议》解读3.新分级方法在COPD病情严重程度分级方面，06版GOLD取消了05版COPD病情严重程度分级中的0级（表1），指出肺功能检测应在吸入足够量支气管扩张剂（如400μg沙丁胺醇）后进行。

表1COPD病情严重程度分级2006版《慢性阻塞性肺疾病全球倡议》解读2006版《慢性阻塞性肺疾病全球倡议》解读4.对可逆试验的新观点对于支气管扩张剂可逆试验，两版GOLD的观点不同。06版GOLD认为，可逆试验对预测疾病进展无帮助，也不能可靠预测患者对治疗的反应（尤其是运动耐力的改变）。06版GOLD不再建议根据气流受限的可逆程度（如使用支气管扩张剂或糖皮质激素后的FEV1改变值）来鉴别COPD与哮喘，以及预测患者对支气管扩张剂或糖皮质激素长期治疗的反应。06版GOLD还明确指出，COPD可与哮喘并存，长期哮喘本身也可导致固定的气流受限。2006版《慢性阻塞性肺疾病全球倡议》解读COPD危险因素、病理、发病机制和病理生理2006版《慢性阻塞性肺疾病全球倡议》解读1.危险因素06版GOLD强调，吸烟是COPD最常见的危险因素。遗传危险因素为严重α1-抗胰蛋白酶缺乏症。其他危险因素有职业粉尘和化学药品（蒸汽、刺激物和烟雾）。室内空气污染，尤其是通风不良环境中生物燃料燃烧造成的污染，与发展中国家女性COPD的增加相关。COPD的危险因素还包括城市大气污染、妊娠及儿童期影响肺生长发育的因素、氧化应力、感染、社会经济状况差、营养不良和哮喘。性别与COPD的关系尚不明确2006版《慢性阻塞性肺疾病全球倡议》解读2.病理两版GOLD均认为，COPD的病理改变存在于近端气道、外周气道、肺实质以及肺血管中。05版GOLD曾指出，外周气道是COPD气道阻塞的主要部位。这一观点在06版GOLD中未再提及。06版GOLD指出，COPD的病理改变包括慢性炎症以及反复损伤与修复导致的结构改变，并从这两方面进行了表述。

2006版《慢性阻塞性肺疾病全球倡议》解读3.发病机制两版GOLD相似，均认为吸烟和其他有害颗粒物可引起肺部炎症——一种机体的正常反应，但在COPD患者中被扩大化了。COPD患者的炎症反应与哮喘不同，表现为中性粒细胞（气道腔中）、巨噬细胞（气道腔、气道