小儿支气管炎肺炎.pptVIP

01小儿肺炎单击此处添加文本具体内容内容1.概论2.分类3.病因4.病理5.病理生理6.临床表现7.并发症8.辅助检查9.诊断及鉴别诊断10.治疗肺炎是由不同病原体或其它因素所致的肺部炎症，临床以发热、咳嗽、气促、肺部固定细湿啰音为特征，是儿科常见疾病，是儿童死亡的第一位原因。概论01020304支气管肺炎。病因分类：细菌性、病毒性、支原体性、衣原体性、真菌性、原虫性、非感染性病理分类：大叶性肺炎、间质性肺炎、05因素引起的肺炎等。分类01.病程分类：急性（＜1月）、迁延性（1-02.3月）、慢性（＞3月）.03.病情分类：轻症只有呼吸系统症状，无全身04.中毒症状；重症除呼吸系统受累严重外，全05.身中毒症状明显，并累及其它系统（循环、06.消化、神经等系统）分类02支气管肺炎是小儿最常见的肺炎细菌：发展中国家多见，以肺炎双球菌为主，其它G+、G-菌均可致病。病毒：发达国家多见，以呼吸道合胞病毒、腺病毒等为主，也可混合感染。病因以肺泡炎症为主，肺泡毛细血管扩张充血、肺泡壁水肿、肺泡腔内有中性粒细胞、红细胞、纤维素性渗出和细菌等，响通气和换气功能。支气管及细支气管也受炎症累及，充血、水肿、渗出增加，引起呼吸道阻塞，影病理01病毒性肺炎以间质受累为主。02细菌性肺炎以肺实质损害为主。病理肺通气和换气功能障碍低氧血症和CO2潴留，同时合并严重的毒血症将导致如下结果：呼吸系统：呼吸加深加快，发绀、鼻扇、三凹征等，甚至出现呼吸衰竭。（PaO2＜50mmHg,PaCO2≥50mmHg）病理生理循环系统：病原体和毒素可致中毒性心01肌炎；缺氧→肺小A收缩→肺A高压→右02心负荷↑；诱发心衰，甚至微循环障碍、03休克和DIC；04病理生理消化系统：缺氧和毒血症→胃肠功能紊01乱→厌食、呕吐、腹泻、便血、肝功能02损害，甚至中毒性肠麻痹→腹胀；03病理生理1CNS：缺氧和CO2潴留→脑血管舒缩功能3管源性脑水肿；同时脑血流缓慢，脑组2失调、脑血管扩张、血管通透性↑→血4织缺血缺氧和毒素→Na-K-ATP酶活性↓5→细胞中毒性脑水肿→弥漫性脑水肿；病理生理体液紊乱：呼吸性、代谢性或混合性酸中毒；低Na、高K等；病理生理01轻症：以呼吸系统症状为主，出现发热02（热型不一）；咳嗽（初为干咳，后有03痰）；气促（呼吸频率↑，鼻扇，重者04发绀、三凹征、点头呼吸等）。肺部体05征早期不明显，以后可出现双下肺固定06的中、细湿啰音等；临床表现重症：患儿除出现上述症状和体征外，多还伴有循环、消化、CNS等受累；临床表现T波低平或倒置；3心肌炎：面色苍白、乏力、心动过速、1心音低钝、心律不齐，ECG示ST段下移、2重症肺炎临床表现心衰的诊断标准：安静下心率突然增快，＞160-180分/吸困难和紫绀加重，无法用肺炎和其并分，不能用发热和呼吸困难来解释。安静下呼吸突然加快，＞60次/分，呼发症解释。突然极度烦躁不安，面色苍白或发灰，不能用肺炎解释。重症肺炎临床表现心音低钝，奔马律，颈静脉怒张。少尿或无尿，颜面或下肢浮肿。肝进行性增大超过2—3cm以上。心衰的诊断标准：重症肺炎临床表现2便血、腹胀、肝功能损害等；3中毒性脑病：开始表现为烦躁或思睡，1中毒性肠麻痹：厌食、呕吐、腹泻、6头水肿、瞳孔对光反射迟钝或消失等；5查体可见前囟膨隆、呼吸不规则、视乳4而后出现嗜睡、昏睡、昏迷、反复惊厥，重症肺炎临床表现呼吸衰竭：开始表现为周围性呼衰→呼吸频率的改变（呼吸加深加快），而后出现中枢性呼衰→呼吸节律的改变（呼吸不规则、出现点头样、叹气样、抽泣样或下颌呼吸等）。重症肺炎临床表现主要是由金黄色葡萄球菌引起的肺炎常见并发症，如肺脓肿、脓胸、脓气胸和肺大泡等，有时可见并发化脓性心包炎，X线有助诊断。并发症020304050601细菌感染：WBC↑、N↑，核左移，中毒颗粒。血象：病毒感染：WBC正常或偏低。病原学检查：多次的痰培养有助明确。CRP：细菌感染—大多↑；非细菌感染上升不明显。辅助检查2见两肺有非特异性小斑片状阴影，并可3融合成大斑片状浸润阴影，以两肺下野、1X线征象：早期可见肺纹理增粗，以后可5肿、脓胸、脓气胸和肺大泡等的征象。4心膈角及中、内带居多，有时可见肺脓辅助