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直捷通路01动-静短路02微循环的组成3.迂回通路(真毛细血管网)毛细血管前括约肌控制真毛细血管血流。真毛细血管开放,是血液进行物质交换的场所。真毛细血管的结构:单层内皮细胞,外包基膜,内皮细胞间存在细微裂隙交换方式①扩散;滤过和重吸收;吞饮(二)毛细血管结构及通透性单层内皮细胞,外包基膜内皮细胞相互连接处存在细微裂隙人体全身约400亿根总有效交换面积约1000平方米心脑肝肾密度高骨、脂肪、结缔组织密度低01.02.03.04.(三)毛细血管数量和交换面积微循环中的血流一般为层流毛细血管靠动脉端血压约:4.0~5.3kPa;中段约:3.3kPa;靠静脉端约:1.3~2.0kPa(四)微循环的血流动力学[毛细血管血压]其高低取决于毛细血管前后阻力的比值,比值增大则毛细血管血压降低。比值5:1时,毛细血管平均血压2.7kPa1[组织微循环血流量]与微动脉和微静脉间的血压差成正比,与微循环中总的血流阻力成反比。微动脉的阻力对血流量的控制起主要作用2扩散:该物质管壁两侧的浓度差为驱动力。与浓度差、毛细血管壁通透性、有效交换面积成正比,与毛细血管壁厚度成反比滤过和重吸收:水分子从渗透压低向渗透压高处移动吞饮:液体被内皮细胞膜包括,入胞转运至另一侧020301(五)血液和组织液间物质交换细胞内液(5/8)细胞外液(3/8)其中:血浆,1/5;组织液:4/5六、组织液的生成组织液的生成单位时间内通过毛细血管滤过的液体量=有效滤过压×滤过系数Kf取决于:有效滤过压,=(毛细血管血压+组织液胶渗压)-(血浆胶渗压+组织液静水压)其中,kf取决于毛细血管壁对液体的通透性和滤过面积影响组织液生成的因素除以上因素外,淋巴回流及毛细血管壁的通透性亦影响组织液的生成静脉血压及静脉回心血量静脉血压中心静脉压及其影响因素、生理意义静脉回心血量及其影响因素淋巴液的生成及回流淋巴液的生成过程淋巴液的回流及影响淋巴液回流的因素淋巴液的回流的生理意义自学内容第四节心血管活动的调节01意义:维持血压、血流量的相对稳定满足机体各器官在不同状态下的血液需求02心脏的神经支配01心交感神经、心迷走神经02心肌和血管平滑肌接受自主神经支配。机体对心血管活动的神经调节主要通过各种心血管反射实现的03心脏和血管的神经支配一.神经调节STEP2STEP1节前神经元位于脊髓第1-5胸段的中间外侧柱,节后神经元位于星状神经节或颈交感神经节内节前神经元,节前纤维→ACh→N受体(节后神经元)→节后纤维→NE→β受体(心脏)→正性变力、变时、变传导作用(1)心交感神经及其作用:产生作用的离子机制:使自律细胞4期If增加,自律性增加(正性变时效应)膜对离子通透性改变。慢反应细胞––Ca2+内流增加→动作电位上升速度和幅度增加→传导速度加快(正性变传导效应)复极相K+外流增加,复极过程加速,心律加快。增加细胞内Ca2+浓度→心肌收缩能力增加(正性变力效应)使肌钙蛋白对Ca2+的亲和力下降→心肌收缩能力减弱(负性变力效应)总效应:正性变力效应负性变力效应0304050102心迷走神经及其作用:节前神经元位于延髓迷走神经背核及疑核,节后纤维较少支配心室肌节前神经元→节前纤维→ACh→N受体(节后神经元)→节后纤维→Ach→M受体(心脏)→负性变力、变时、变传导作用02030101迷走神经和乙酰胆碱的作用02心迷走神经→乙酰胆碱→M受体→K+通道通透性增加→K+外流增加,导致:03静息电位绝对值增大,兴奋性下降。04窦房结细胞复极过程K+外流增加→最大复极电位增加→自律性下降,4期K+外流增加→自动去极速度减慢→自律性下降(负性变时效应)01复极2期过程加速,动作电位时程缩短。此外,ACh还可直接抑制Ca2+通道,都使Ca2+内流减少,心房收缩功能下降(负性变力效应)02房室交界细胞动作电位幅度变小,兴奋传导速度减慢(负性变传导效应)与传统递质共存共释放,调制传统递质的作用参与对心肌及冠脉活动的调节,如VIP:正性肌力及冠脉扩张CGRP:加快心率、舒张血管(3)支配心脏的肽能神经元STEP01STEP02缩血管纤维(Vasoconstrictorfiber)舒血管神经纤维(vasodilatorfiber)除毛细血管外,多数血管平滑肌受自主神经支配2.血管的神经支配(1)缩血管纤维
皆为交感神经纤维。NE→αβ受体交感缩血管紧张:安静状态下,交感缩血管纤维持续1发放1~3次/s的低频冲动2不同
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