抗慢性心功能不全药课件.ppt

26抗慢性心功能不全药对神经和激素的影响治疗量直接/反射性抑制交感神经活性增强迷走神经活性：敏化窦弓及心内压力感受器、兴奋迷走中枢而增强迷走神经传出冲动、增强心肌对乙酰胆碱的敏感性等中毒量增强交感神经活性（通过中枢和外周作用），易引起心律失常26抗慢性心功能不全药对肾脏和CNS的影响肾脏：对心衰患者利尿明显：增加肾血流对正常人或非心性水肿患者有轻度利尿作用：抑制肾小管细胞Na+-K+-ATP酶，减少对Na+的再吸收。神经系统：中毒量兴奋CTZ引起呕吐增强交感神经活性致心律失常中枢神经兴奋症状：行为失常、谵妄等26抗慢性心功能不全药临床应用心力衰竭某些心律失常心房颤动心房扑动阵发性室上性心动过速26抗慢性心功能不全药地高辛治疗CHF的特点各种原因所致CHF都可用，但疗效有很大差别对瓣膜病、高血压病、先心病、冠心病等所致CHF疗效较好对继发于甲亢、严重贫血、VB缺乏等引起的CHF疗效较差：此时心肌能量产生有障碍对肺源性心脏病、严重心肌损伤、活动性心肌炎等引起的CHF疗效差：此时心肌缺氧不但能量产生障碍，而且兴奋性增高易发生毒性反应对机械阻塞性心衰，如缩窄性心包炎、心包积液、重度二尖瓣狭窄等引起的CHF基本无效26抗慢性心功能不全药地高辛治疗CHF的优缺点优点：应用方便，每日口服一次即可。长期久用疗效不减。一般有效剂量毒副反应并不严重。缺点：没有正性松弛作用，不能纠正舒张功能障碍26抗慢性心功能不全药不良反应胃肠道：厌食、恶心、呕吐等。注意与心衰未控制的症状相区别。神经系统：眩晕、头痛、疲倦、失眠、色视障碍（黄视症、绿视症、复视等，应停药）。心脏毒性反应：各种心律失常，危险过速性心律失常：室性早搏、二联、三联律、阵发性心动过速甚至室颤。与心肌细胞内失K+有关。过缓性心律失常：窦性心动过缓(60bpm)、房室传导阻滞。26抗慢性心功能不全药根据患者年龄、肾功能、心脏状况等制订用药方案，并根据临床反应调整剂量。注意避免诱发因素电解质紊乱：低K+、低血镁、高Ca2+等。K+可与强心苷竞争心肌细胞膜上受体。疾病因素：甲低、严重心衰、严重心肌损害等易引起中毒。肝、肾功能不全、老年人等也易中毒。警惕中毒先兆症状：如一定次数的室性早搏、窦性心动过缓（少于60bpm）、色视障碍等26抗慢性心功能不全药中毒的解救及时停用强心苷补K+：轻者口服，重者静滴；可减少强心苷与受体结合，阻止毒性发展。使用抗心律失常药频发室早、室速：Phenytoinsodium、Lidocaine窦性心动过缓、房室传导阻滞：Atropine地高辛抗体的Fab片段：与强心苷有强大选择性结合力26抗慢性心功能不全药剂量：目前倾向于小剂量化，一般采用无负荷量(no-loadingdose)的维持量法，可减少中毒发生率地高辛每日0.25mg（0.125-0.375mg），经6-7d达到Css肾功能减退、老人、缺血性心脏病、心肌病、肺心病等患者剂量应减少26抗慢性心功能不全药其它强心苷洋地黄毒苷：口服生物利用度高，作用时间长（t1/27天），作用较弱去乙酰毛花苷（西地兰）：生物利用度低，作用较强，作用时间短，静脉注射给药，用于急性心衰毒毛花苷K：强心作用最强，作用短，不做口服，静脉给药治疗重危心衰26抗慢性心功能不全药2ACEI和AT1阻断剂卡托普利（captopril）依钠普利（enalapril）贝钠普利（benazapril）培哚普利（perindopril）雷米普利（ramipril）福辛普利（fosinopril）26抗慢性心功能不全药作用机制抑制AngI转化酶的活性：AngII生成减少，醛固酮生成减少缓激肽（可促NO及PGI2产生）降解减少降低儿茶酚胺、加压素、ET1的含量等改善血流动力学：降低全身血管阻力，增加心排出量，降低室壁张力，增加肾血流等；抑制并逆转心肌及血管的增生、肥厚。26抗慢性心功能不全药**********26抗慢性心功能不全药第26章抗慢性心功能不全药

26抗慢性心功能不全药慢性心功能不全慢性或充血性心力衰竭，Chronic/congestiveheartfailure,CHF静脉回流正常情况下，心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢的需要，同时出现体循环/肺循环淤血的表现。5年存活率仅50%26抗慢性心功能不全药症状：动脉系统供血不足心输出量减少；倦怠、乏力静脉系统淤血肺充血(劳力性呼吸困难、端坐)肝淤血（上腹饱胀、黄疸、心原性肝硬化）消化道淤血（食欲下降、恶