抗心绞痛药幻灯片.ppt

26抗心绞痛药*二、β受体阻断药β1受体阻断药普萘洛尔吲哚洛尔噻马洛尔阿替洛尔美托洛尔醋丁洛尔抗心绞痛作用降低心肌耗氧量;改善心肌缺血区供血;减少心肌游离脂肪酸含量；抑制血小板聚集。26抗心绞痛药*【抗心绞痛作用机制】1、减慢心率、降低心肌耗氧量（主要机制）心绞痛发作时常伴有交感活性增强。①阻滞心脏的?1-受体,心率↓心肌收缩性↓心肌耗氧量↓。②心肌收缩力↓,心室容积↑,射血时间↑,心肌耗氧量↑。总的结果：降低心肌耗氧量。2、改善心肌缺血区供血减慢心率,舒张期相对延长,冠脉灌注时间延长,有利于血液从心外膜血管流向易缺血的心内膜区；降低心肌耗氧量,扩张冠状动脉,促使血液流向已代偿性扩张的缺血区,增加缺血区血流量；此外,增加侧支循环,增加缺血区血流灌注量。26抗心绞痛药*【抗心绞痛作用机制】3、改善心肌代谢情况：抑制脂肪分解,降低血中游离脂肪酸；增加对糖的利用,降低心肌耗氧量4、抑制血小板聚集：抑制肾上腺素诱导的血小板聚集，使冠脉血流较为通畅和预防心肌梗死26抗心绞痛药*稳定型心绞痛、不稳定型心绞痛伴高血压、心律失常好变异型心绞痛（冠脉痉挛）禁用（冠脉β-R阻断，α-R↑，冠脉收缩）联用β受体拮抗药+硝酸甘油注意：β-R阻断→心收缩力↓→心室容积↑→射血时间延长合用硝酸甘油β受体拮抗药——临床应用26抗心绞痛药*硝酸酯类HR↓

心肌收缩↓心室射血时间↑

心室容积增大HR↑

心肌收缩↑β阻断剂心室射血时间↓

心室容积缩小总耗氧量↓BP↓+26抗心绞痛药*注意事项：①心绞痛伴有重度心力衰竭、休克、窦性心动过缓、Ⅱ度以上房室传导阻滞者，禁用β-受体阻滞剂；②支气管哮喘及严重阻塞性肺气肿者，慎或禁用；③避免突然停药诱发心绞痛、心肌梗死或心律失常。④血脂异常慎用。降钙素基因相关肽(CGRP)，磷酸化肌球蛋白轻链激酶(P-MLCK)*独特的化学结构决定了尼可地尔具有独特的作用机制。硝酸基使它具有硝酸酯的作用，独特的烟酰胺骨架使得它能与钾离子通道受体结合，使ATP敏感的钾离子通道开放。类硝酸酯作用（分子末端的硝基） -增加cGMP Ca离子泵激活 降低收缩蛋白对Ca离子的敏感性钾离子通道开放作用（整个分子可以开放钾离子通道） -超极化 Ca离子通道失活，减少Ca离子内流 减少IP3的形成*类硝酸酯作用 -增加cGMP Ca离子泵激活 降低收缩蛋白对Ca离子的敏感性钾离子通道开放作用 -超极化 Ca离子通道失活，减少Ca离子内流 减少IP3的形成26抗心绞痛药*26章抗心绞痛药

26抗心绞痛药*心绞痛概念是一种冠状动脉供血不足引起的心肌急剧的、短暂的缺血与缺氧综合征。26抗心绞痛药*临床表现胸骨后部或左前胸出现阵发性绞痛，闷痛或压榨性痛感。放射左肩，左上肢及肢端发作一般持续数分钟。休息或用药常可缓解。疼痛的原因：心肌缺氧造成代谢产物堆积，刺激心脏局部交感神经末梢，传入中枢后在相应的皮肤区域产生痛觉感受。26抗心绞痛药*心绞痛的危害对生活质量的影响频繁心绞痛，运动耐量↓→活动受限，丧失劳力威胁生命：可进展为心血管事件→致死致残→预期寿命↓社会负担：占医疗费用相当大比重，

绝大多数用于住院及再灌注治疗Heart.2006May;92(5):619–62426抗心绞痛药*WHO分型劳累性初发型：病程在1个月以内稳定型：病情稳定，且病程1各月以上恶化型：有心绞痛史，近1月内突然出现频繁、持续久、疼痛重的心绞痛，可发展为心梗自发性卧位型：卧位、安静状态下引起心绞痛发作中间综合症：胸痛介于心绞痛和心梗之间，梗塞后综合症：急性心梗一个月后又反复发作心绞痛，变异性心绞痛混合性：劳累性和自发性心绞痛混合出现心绞痛临床分类劳累、情绪激动或其他使心肌耗氧量增加等因素诱发；经休息或舌下含化硝酸甘油后，疼痛常迅速消失。主要由冠状动脉粥样硬化引起。胸痛发作与心肌需氧量的增