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内科学冠状动脉粥样硬化性心脏病(休克、急性心梗)
动脉粥样硬化
基本定义
冠心病
是指冠状动脉粥样硬化,使血管腔狭窄、阻塞,导致心肌缺血缺氧,甚至坏死而引起的心脏病
它和冠脉功能性改变(痉挛)一起,统称冠脉性心脏病(coronaryheartdisease,CHD)简称冠心病,亦称缺血性心脏病(ischemicheartdisease,IHD)
动脉硬化
动脉硬化即血管弹性下降,是动脉的一种退行性和增生性病变,表现为动脉的增厚、变硬、失去弹性
动脉硬化随年龄而增长,青少年时期发生,中、老年时期加重、发病
动脉粥样硬化
动脉粥样硬化是动脉硬化中常见的最重要的一个类型,特征是动脉粥样硬化斑块形成,主要影响大、中动脉(颈动脉),最终导致动脉管腔狭窄以至完全堵塞,使重要器官缺血缺氧、功能障碍以至机体死亡
是心肌梗塞、脑梗塞、下肢缺血的主要病因
高危因素
吸烟
肥胖、缺乏运动
糖尿病
高血压
高血脂
危险因素
性别:男女比例约2:1,女性绝经期后患病可增加(雌激素保护作用)
年龄:多见于40岁以上人群
血脂异常:脂质代谢异常是动脉粥样硬化最重要的危险因素
发病机制
内皮损伤反应学说
脂肪浸润学说
血小板聚集和血栓形成学说
冠心病临床分型
根据冠脉病变部位、范围及病变严重程度和心肌供血不足的发展速度、范围和程度的不同,WHO将冠心病分为以下五型
隐匿型(无症状型):ST段压低、T波低平或倒置
心绞痛型:(最常见)
心梗型:症状严重,由冠脉闭塞致心肌急性缺血性坏死所致
缺血性心肌病型:心脏增大、心力衰竭和心律失常
猝死型:严重室性心律失常所致
以上5种可合并出现
现代冠心病分为:
慢性冠脉综合征CCS(慢性心肌缺血综合征)
急性冠脉综合征ACS
定义
由于冠脉内粥样斑块破裂,表面破损或出现裂纹,继而出血和血栓形成,引起冠脉不完全或完全性阻塞所致;约占所有冠心病的30%
特点:共同病理基础为不稳定的粥样斑块
分类
不稳定型心绞痛(UA)
非ST段抬高心肌梗死
ST段抬高心肌梗死
猝死型冠心病
冠脉不论有无病变,都可发生严重痉挛,引起心绞痛、心梗甚至猝死,但有粥样病变的冠脉更易发生痉挛
动脉粥样硬化血栓形成的机制
起始阶段
内皮功能降低
LDL氧化
LDL进入动脉壁
单核细胞参与,引发炎症
进展
持续的LDL进入、氧化和内皮功能损伤
泡沫细胞形成
平滑肌细胞增殖和产生纤维
血管炎症并形成脂质核心
并发症
炎症加剧,脂质核心增大
平滑肌细胞和纤维组织减少
不稳定斑块形成和破裂
不稳定斑块中的物质漏入血管腔,引起急性血栓
急性心肌梗死(acutemyocardialinfarction,AMI)
定义
是指因冠脉供血急剧减少或中断,使相应的心肌严重而持久地缺血而导致心肌坏死
临床表现
持久的胸骨后剧烈疼痛、血清心肌酶增高以及心电图进行性改变
可发生心律失常、休克和心衰,为冠心病的严重类型
流行病学
性别:男∶女约为2~5∶1
年龄:40岁以上占绝大多数
季节:冬春两季发病较高
地区:北方南方地区
病因与发病机制
基本病因:冠脉硬化
大比例AMI是由冠脉硬化基础上发生血栓形成所致
绝大多数心梗是由于不稳定的粥样斑块(薄纤维帽、大脂肪核心)引起
促使斑块破裂出血及血栓形成的诱因
晨起6~12时交感神经活动增加,机体应激性增强,心肌收缩力、心率、血压增高,冠脉张力增高,易使冠脉痉挛
在饱餐特别是进食高脂肪后,血脂增高,血粘稠度增加,血小板粘附性增强,局部血流缓慢,血小板易于集聚而致血栓形成
重体力活动、情激、血压剧升或用力大便时,致左心室负荷明显加重,儿茶酚胺分泌增多,心肌需氧需血量猛增,冠脉供血明显不足
休克、脱水、出血、手术或严重心律失常,致心排血量骤降,冠脉血供锐减
心梗可发生在频发心绞痛者,也可发生在原来从无症状者中
心梗后发生严重心律失常、休克或心衰,均可使冠脉灌流量进一步降低,心肌坏死范围扩大
病理
冠脉病变
常见的血管闭塞处和相应的心梗部位依次为:
左冠脉前降支(LAD)闭塞(最常见)
引起左心室前壁、心尖部、下侧壁、前间隔和二尖瓣前乳头肌梗死
右冠脉(RCA)闭塞
闭塞,引起左心室膈面(右冠脉占优势时)、后间隔和右心室梗死,并可累及窦房结和房室结
左冠脉回旋支(LCX)闭塞
引起左心室高侧壁、膈面(左冠脉占优势时)和左心房梗死,可能累及房室结
左冠脉主干(LM)闭塞
引起左心室广泛梗死
右心室,左、右心房梗死较少见
心肌病变
冠脉闭塞后20~30min,心肌开始坏死
1~2h之间绝大部分心肌呈凝固性坏死;间质充血、水肿、炎细胞浸润
以后坏死的心肌纤维逐渐溶解,形成肌溶灶,随后逐渐有肉芽组织形成
继发性病理变化在心腔内压力作用下,坏死心壁向外膨出,可产生心脏破裂(游离壁破裂、室间隔穿孔或乳头肌断裂)或逐渐形成心室壁瘤
坏死组
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