肺挫伤病理与影像表现.ppt

肺外伤外界暴力引起肺部损伤通常分为：肺挫伤肺撕裂伤气管支气管撕裂伤其他2020/11/141

肺撕裂伤是指肺实质不同程度破裂。CT表现1.外伤性肺囊肿：多在肺周围呈椭圆形含气空腔，可在4月内闭合。2.外伤性肺血肿：为肺内圆形或椭圆形高密度，大小不定，急性期密度较高且均匀，CT值70-80Hu，边界清楚。2020/11/142

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肺撕裂伤2020/11/144

气管支气管撕裂/断裂伤常为胸骨及第1-3肋骨骨折并发症。多在气管隆突2.0cm范围内，少数为叶支气管，常引起撕裂侧肺不张或膨胀不全、张力性气胸及纵膈和皮下气肿；支气管断裂致完全不张肺组织失去主支气管支持，由于重心坠落至心隔角。产生“肺脏坠落症”，伴有多处骨折及大量气胸。2020/11/145

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肺扭转：肺及大血管沿肺门180°扭转，即肺底位于肺尖部，肺尖转至肺底。呼吸窘迫综合征：常由于出血性休克及栓塞而发生，见于外伤后24-72h，表现为肺实质内多发斑片实变及两肺弥漫磨玻璃密度。肺水肿：广泛肺泡毛细血管内皮损伤致毛细血管通透性增加导致肺水肿，是一种危险并发症，CT表现及其他原因导致肺水肿相同。2020/11/147

肺挫伤当胸壁受到钝器、钝物强烈撞击或受到高压气浪冲击时，冲击力自胸壁向肺内传导可发生肺实质挫伤，继而引起一系列病理改变。有时胸壁可无损伤。直接暴力肺挫伤常发生于受伤同侧，对侧亦可发生。2020/11/148

病因及病理由于强烈高压波作用所致。当强大暴力作用于胸壁，使胸腔容积缩小，增高胸内压力压迫肺脏，引起肺实质出血及水肿；当外力消除，变形胸廓弹回，在产生胸内负压一瞬间又可导致原损伤区附加损伤。2020/11/149

病因及病理主要病理改变为肺泡和毛细血管损伤致间质及肺泡内血液渗出及间质性肺水肿。肺挫伤后，肺内毛细血管和小动脉张力发生改变，管径增宽，渗透性增强，导致液体外漏，从而血液和血浆进入肺间质和肺泡，引起肺内渗出性改变。肺实质含气减少而血管外含水量增加，通气和换气功能障碍，肺动脉压和肺循环阻力增高。病理变化在伤后12～24小时呈进行性发展。2020/11/1410

发病机制肺循环障碍:是肺挫伤形成根本原因。当胸部承受外来撞击后,创伤肺组织和血小板释放活性物质,如5-羟色胺、儿茶酚胺等进入血液循环,引起弥漫性支气管和肺血管痉挛,肺血流量减少,血管内壁出现一些脱落细胞碎片及血小板、红白细胞聚集,形成微血栓阻塞该处血液,使血流变慢,甚或呈淤血状态,血管内压力增高,血浆中水分和低分子物质渗漏于血管外肺泡和间质内,因而形成肺挫伤。缺氧:由于胸部外伤后,肺换气功能障碍,致氧气吸入不足,而肺在缺氧情况下,血液中粒细胞释放组织胺和多肽类体液物质,使肺局部低氧区血管和小支气管收缩,从而增加了血运阻力,影响了毛细血管通透性,使血浆和组织液漏到肺泡或间质内形成肺挫伤;后者又增加血液运行阻力,加重了缺氧,形成恶性循环。2020/11/1411

发病机制神经因素:颅脑损伤时,可直接刺激中枢神经系统,造成肺过度通气,使肺表面活性物质向肺泡内释放;或由于抗利尿激素增加及神经血管反应失调,产生碱中毒后引起大脑血管收缩和大脑缺氧,促使肺血管发生反射性挛缩,使体循环液体移向肺组织造成肺动脉高压,产生肺水肿;神经功能紊乱致使支气管壁痉挛,气管及腺泡黏液分泌物骤然增多,从而加重肺挫伤发展。肺毛细血管直接破坏:当伤势较重,直接破坏肺毛细血管时,能使体液和血浆渗出或溢出。肺出血时支气管内有积血,不仅使呼吸道阻塞,还具有刺激支气管黏膜作用,使支气管内存积液体不能咳出,这也是导致形成肺挫伤一个重要因素。休克因素:严重复合性损伤合并休克时,肺内微血管高压,造成肺血流重新分布和肺血分流,加重了缺氧性刺激,引起毛细血管损害和肺间质性水肿。肺泡表面物质生成减少,导致肺透明膜形成,肺顺应性降低,引起间质型肺挫伤发生。2020/11/1412

临床发病率占胸部创伤22.72%。主要症状是胸痛、咳嗽、呼吸急促，少数可咯血。2020/11/1413

影像表现肺纹理增粗且模糊，常伴网状及斑点状模糊影斑片状和大片状阴影：边缘模糊，形态不规则，不按肺段或肺叶分布病变出现早、吸收快：多在伤后0.5～5h左右出现。病变吸收24～48h开始,一般在3～7d吸收消散,最晚15d消散感染：48小时阴影持续扩大，合并高热支气管阻塞2020/11/1414

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肺撕裂伤2020/