心脏检查新1(贵山).ppt

P2减弱:见于肺动脉压减低，如肺动脉瓣狭窄等。A2减弱：见于主动脉内压降低，如主动脉瓣狭窄、主动脉瓣关闭不全等第二心音减弱：第二心音强度改变钟摆律（Pendularrhythm）特点：心尖部第一心音失去原有的性质，音调变得类似第二心音。此时，心率快，心室收缩与舒张时间几乎相等，两个心音强弱相等，间隔均匀,有如钟摆的嘀嗒音，故称钟摆律。心音性质变化心音性质变化胎心律（embryocardia）特点：钟摆律出现时如有心动过速，心率120次／min以上，酷似胎儿心音，称为胎心律。临床意义：心肌有严重病变（心肌收缩无力，第一心音的低钝性音调改变而似第二心音），常见于心肌炎、急性心肌梗塞心音分裂心音分裂概念：通常二尖瓣与三尖瓣、主动脉瓣与肺动脉瓣的关闭不同步。因此，S1有二个成分，即二尖瓣、三尖瓣成分；S2亦然，即主动脉瓣、肺动脉瓣成分。因两个成分距离很近，故听诊为一个音。但某些情况下，两个成分距离增加就将一个心音变为两个音，称为心音分裂。包括S1、S2分裂。主要是二尖瓣与三尖瓣关闭不同步所致（三尖瓣关闭明显迟于二尖瓣）。见于：完全性右束支传导阻滞、右心衰竭等。第一心音分裂：心音分裂第二心音分裂是第二心音中A、P成分距离增加所致，主要是由于主动脉瓣和肺动脉瓣关闭不同步所致。有四种类型，即：生理性分裂通常分裂固定性分裂反常分裂（逆分裂）第二心音分裂：心音分裂正常人：在肺动脉瓣区于吸气末可闻及01S2分裂。02产生原因：吸气末，回心血量增加，右03心射血时间延长，肺动脉瓣关04闭延迟。05生理性第二心音分裂：第二心音分裂12右室射血时间延长，肺动脉瓣关闭延迟；左室射血时间缩短，主动脉瓣关闭提前。听诊特点：吸气、呼气均有，吸气明显。产生原因：前者见于：二尖瓣狭窄、肺动脉高压等；后者见于：室间隔缺损、二尖瓣关闭不全。临床意义：第二心音分裂--通常分裂听诊特点：第二心音分裂不受呼吸的影响，分裂时距固定。脉瓣关闭延迟；临床意义：房间隔缺损。产生原因：右室射血时间延长，肺动第二心音分裂--固定性分裂BDAC产生原因：主动脉瓣关闭延迟所致，听诊特点：吸气消失，呼气变宽。即P成分在前，A成分在后。临床意义：左束支传导阻滞、主动脉瓣狭窄等。第二心音分裂--反常分裂通常分裂反常分裂固定性分裂额外心音舒张期额外心音收缩期额外心音05.三音律----额外出现一个音与原S1、S2构成；四音律----额外出现二个音与原S1、S2构成。种类：03可以是收缩期、也可以是舒张期。出现时期：02额外心音指在原有心音以外新出现的病理性心音。正常人没有，只在病理状态下出现。概念：01额外心音01奔马律(galloprhythm)：03所构成的三音律、或四音律，在心率100次/分05意义：奔马律是心肌严重受损的体征。02概念：S1、S2与额外心音（常见病理性的S3或S4）04时，极似马奔跑时的马蹄声，故名。06类型：分为舒张早期、舒张晚期奔马律。舒张期额外心音奔马律(galloprhythm)舒张早期奔马律(protodiastolicgallop)构成成分：又称为第三心音奔马律，或室性奔马律。它是由S1、S2、病理性S3构成。产生机制：由于心室容量负荷过重，心肌的顺应性降低。当血液快速充盈时，引起室壁震动而产生。（与生理性S3形成机制相似）01舒张早期奔马律(protodiastolicgallop)02听诊特点：03音调低、强度弱、S2之后出现，心尖部最响，呼气末清楚。04临床意义：05心脏容量负荷过重，心室功能低下，心肌损害严重。经过治疗心功能好转时，奔马律可以消失。见于心肌梗塞、心肌病、心肌炎、高心病等。奔马律(galloprhythm)奔马律见于器质性心脏病；而S3见于青少年。01奔马律一般心率大于100次/分；S3100次/分。02奔马律不受体位影响。03S3距离S2近，音调低；奔马律的三个音性质相似，三个音间隔距离大致相等。04奔马律与生理性S3的区别又称为收缩期前奔马律，第四心音奔马律或房性奔马律。由S4、S1、S2构成，发生于舒张晚期（收缩期前）。构成成分：舒张末期心室内压高（压力负荷重），顺应性差，心房必须用力收缩而形成。产生机制：壹贰舒张晚期奔马律(latediastolicgallop)临床意义：反映了心室压力负荷