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代谢性碱中毒治疗标准2025

代谢性碱中毒是临床上最常见的酸碱紊乱之一。半数以上的住院

病人都会出现代谢性碱中毒，尤其常见千危重病人。代谢性碱中毒是

浆中碳酸氢盐(HC03-)浓度的原发性升高，同时伴有通气量的代偿

a

性减少，使二氧化碳分压(PC02)升高，从而将碱度降至最低。碱

血症指的是血浆pH值高千正常值（通常大千7.45)，而碱中毒指的

是导致pH值升高的潜在过程。导致代谢性碱中毒的常见原因包括呕

吐、鼻胃抽吸和使用利尿剂，这些情况在医学专业中广泛存在，因此医

生熟悉这种疾病的方法和治疗至关重要。当代谢性碱中毒作为一种简单

的酸碱紊乱发生时，通气的代偿性变化是血浆HC03-每增加1.0

mEq/L,Pamm测得的PaC02值超出预测

CO2增加0.7Hg。如果

mmHg,则为混合性紊乱，如果较低则为呼吸性碱中毒，如果

值2-3

较高则为呼吸性酸中毒。

虽然本文的重点是治疗，但首先会对该疾病的病理生理学进行深

入讨论，包括最新的观察结果。这些信息将被证明是有用的，而且在一

定程度上对千临床评估和采取适当的治疗是必要的。

代谢性碱中毒的产生和维持

代谢性碱中毒的产生和维持都需要相应的机制。代谢性碱中毒的

产生需要新的HC03-，新的HC03－可能来自体内酸的流失，也可能

来自碱的增加。由千肾脏排出过量HC03-的能力很强，即使产生大

量HC03-也不足以维持这种紊乱。维持代谢性碱中毒需要损害肾脏

恢复正常有氧碳酸血症的能力，或等同千增强肾脏重吸收滤过性

HC03-的能力。相反，在没有生成阶段的情况下，重吸收HC03-的

能力增强不足以诱发代谢性碱中毒。因此，代谢性碱中毒的发病机制

需要同时生成新的HC03－和提高重吸收滤过性HC03－的能力。

近端小管的作用

餐后碱性潮沙说明了对生成和维持机制的要求。进餐后，胃顶叶

细胞向胃腔分泌H+，导致血液pH值短暂升高。每分一个H+,

就会产生一个HC03-，从细胞的基底侧表面释放到血液中。血液pH

值的升高是短暂的，因为过晕的HC03-会被肾脏迅速过滤并排出体

外。在正常情况下，近4000mEq的HC03-通过肾小球过滤并由

近端肾小管重吸收，这一过程被称为重碳酸盐再生。这一过程呈现出

肾小管最大值，因此血浆中的HC03-浓度仅比正常值高出几毫当矗

就会超过重吸收能力，从而使多余的HC03-迅速排入尿液（图1)。

过量HC03-的排泄不需要适应过程，因此即使连续几周每天给予多

达24mEq/kg的NaHC03,排泄的速度和效率仍可维持接近正常

-

的血浆HC03。

远端肾小管的作用：垂体蛋白介导的HC03-分泌的适应机制

除了近端肾小管，远端肾小管在通过直接分泌HC03-消除碱

过剩方面的贡献也较小。与近端肾小管不同的是，远端肾小管的这一

过程表现出与机体酸碱状态相关的适应性。肾小管中的间质细胞在调

节酸碱平衡中发挥着重要作用。a－交联细胞分泌H+，通过碳酸酐酶

II在细胞内生成HC03-，并通过Cl-/HC03-交换器AEl从基底

侧表面排出。新生成的