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杜氏利什曼原虫Leishmaniadonovani

寄生人体的利什曼原虫1杜氏利什曼原虫：内脏利什曼病（黑热病）2热带利什曼原虫：皮肤利什曼病3墨西哥利什曼原虫：皮肤利什曼病4巴西利什曼原虫：粘膜皮肤利什曼病

形态

无鞭毛体：又称利杜体，寄生于人和其它哺乳动物的体内。虫体卵圆形，大小为2.9~5.7umXl.8~4.0um。瑞氏染液染色后，细胞质呈淡蓝或深蓝色，核大而圆，呈红色或淡紫色。动基体细杆状，着色较深。动基体之前有一点状的基体，与根丝体相连。杜氏利什曼原虫

前鞭毛体：又称鞭毛体寄生于白蛉的消化道内。成熟的虫体呈梭形，大小为14.3~20umX1.5~1.8um。核位于虫体中部，前端有动基体和基体，由基体发出1根鞭毛，游离于虫体外。因发育程度不同，常可见短粗形前鞭毛体。在培养基内前鞭毛体常相互缠绕排列成菊花状。杜氏利什曼原虫形态

杜氏利什曼原虫无鞭毛体根丝体基体动基体核

巨噬细胞核无鞭毛体血管

被感染的巨噬细胞

黑热病传播媒介：白蛉

二、生活史无鞭毛体前鞭毛体无鞭毛体（人、犬巨噬细胞内）（白蛉体内）3~4天吸血吸血（人、犬等的巨噬细胞内）

生活史要点两个宿主：人（或哺乳动物）、白蛉。生殖方式：二分裂方式（繁殖哺乳动物或白蛉体内）。寄生细胞：巨噬细胞。感染期：无鞭毛体、前鞭毛体。感染方式：无鞭毛体经血液、伤口感染；前鞭毛体经媒介昆虫传播。杜氏利什曼原虫

潜伏期：3~5个月或更长时间。致病机理：无鞭毛体在巨噬细胞内繁殖，导致巨噬细胞大量破坏和增生，与此同时浆细胞也大量增生，主要见于脾、肝、淋巴结、骨髓等器官，导致脾、肝、淋巴结肿大，尤以脾肿大最为常见。杜氏利什曼原虫致病

结果白蛋白、球蛋白比例倒置：肝、肾功能减退，肝脏合成的白蛋白明显减少，而由尿排出的白蛋白增加，同时因浆细胞大量增生合成球蛋白显著增加，导致血浆中白蛋白减少，球蛋白增高，而出现血中白球蛋白比例倒置。血液内红细胞、白细胞和血小板减少：脾肿大导致脾功能亢进，血细胞遭到大量破坏，使血液内红细胞、白细胞和血小板都减少，出现长期不规则发热、贫血、鼻衄、齿龈出血和皮下出血等症状。杜氏利什曼原虫致病

结果贫血：1、脾功能亢进，使血液内红细胞被吞噬；2、与免疫溶血有关；3、骨隋造血功能的抑制。并发感染死亡：发病期间常出现免疫缺陷，患者的体液免疫和细胞免疫低下，加上白细胞减少，人体抵抗力降低，易并发其它感染如肺炎等疾病而死亡。杜氏利什曼原虫致病

杜氏利什曼原虫感染不但伴随有特异性的细胞免疫反应抑制，还可能导致机体对除了利什曼原虫以外的其他抗原产生细胞免疫和体液免疫反应的能力降低，即免疫功能的非特异性抑制。患者经用特效药物治疗后，痊愈率较高，愈后可获得很稳定的免疫力，一般不会再次感染。杜氏利什曼原虫免疫

病原检查：以骨髓穿刺物涂片查出病原体即可确诊。最常用的骨穿部位是髂前上棘，特点是简便安全，原虫检出率高达80％～90％。如淋巴结肿大，也可穿刺，虽检出率较低（46％~87％），但安全简便，且具有疗效考核的价值。脾穿刺虽检出率高达90.6％~99.3％，但不安全，很少应用。上述穿刺物可制片染色镜检，也可接种易感动物或人工培养等。杜氏利什曼原虫实验诊断

免疫诊断：常用于检测血清抗体的方法有酶联免疫吸附试验、间接血凝试验、对流免疫电泳、间接荧光试验、直接凝集试验等。近年来，国内学者应用单克隆抗体—抗原斑点试验方法检测循环抗原，阳性率高达94.12％，具较高的敏感性和特异性，并无交叉反应，也可用于疗效考核，是目前临床上较为适用的一种免疫学方法。此外，PCR及DNA探针技术等分子生物学方法也可用于该病的诊断。杜氏利什曼原虫实验诊断

分布：50年代前中国、印度、地中海沿岸是世界上黑热病三大流行区。国内主要流行于长江以北16个省、市、自治区，其中山东、江苏、安徽、河南、陕西、甘肃曾为重流行区。建国后由于大力开展防治工作，于1958年在全国基本消灭了黑热病。但近年来在四川、甘肃等地，黑热病又有散在发生，应引起重视。杜氏利什曼原虫流行

我国黑热病的流行有三种类型：人源型：多见于平原地区，病人为主要传染源，犬很少感染。犬源型：见于西北、华北和东北的丘陵山区。主要在犬中流行，人的感染则来自病犬。自然疫源型：分布于新疆和内蒙古的某些荒漠地区，又称荒漠型或野生动物源型。患者主要是2岁以下的婴幼儿，成人感染可出现淋巴结型黑热病。杜氏利什曼原虫流行

治疗病人，控制传染源：常用的特效药物为葡萄糖酸锑钠，极少数用锑剂无效者，可采用芳香双脒剂治疗。对皮肤型黑热病患者可采用戊烷脒治疗，一般一个疗程即可治愈。捕杀病犬，减少传染源。消灭白蛉，切断传播途径：同时采用