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主要特点可溶性抗原与血清中的抗体(IgG、IgM)形成免疫复合物(IC)IC在一定条件下沉积于全身或局部血管壁间隙或组织间隙沉积的IC激活补体与白细胞,引起的组织损伤(血管炎)或临床疾病第31页,共50页,星期日,2025年,2月5日C3aC5a肥大细胞血小板补体抗体抗原内皮细胞复合物血管活性胺基底膜血管壁1**1补体的作用(过敏毒素C3a,C5a)(二).抗原抗体复合物沉积后引起的组织损伤第32页,共50页,星期日,2025年,2月5日内皮细胞基底膜血管壁C5a血小板凝聚免疫复合物沉淀趋化活性酶微血栓形成2**2中性粒细胞的作用(浸润,释放酶)**3血小板的作用(释放血管活性物质,微血栓)第33页,共50页,星期日,2025年,2月5日临床常见的III型超敏反应性疾病1、Arthurs反应2、类Arthurs反应:胰岛素依赖型糖尿病患者反复注射胰岛素。1、血清病:初次大量注射抗毒素2、急性免疫复合物型肾小球肾炎(链球菌感染为主)4、类风湿性关节炎:抗自身变性IgG的抗体二、局部免疫复合物病一、全身性免疫复合物病3、系统性红斑狼疮(SLE):抗核抗体第34页,共50页,星期日,2025年,2月5日迟发型超敏反应(Delayedtypehypersensitivity,DTH)IV型超敏反应由致敏T细胞再次接触相同的抗原后,于24小时后出现的以单核细胞、淋巴细胞浸润为主的炎症反应。第35页,共50页,星期日,2025年,2月5日关于超敏反应类型到类型PPT第1页,共50页,星期日,2025年,2月5日目的与要求掌握:超敏反应的概念、分型,各型的特点及临床常见疾病Ⅰ型超敏反应机制及其防治原则熟悉:Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型超敏反应机理了解:Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型超敏反应的防治原则第2页,共50页,星期日,2025年,2月5日超敏反应是指机体对某些抗原初次应答后,再次接受相同抗原刺激时,发生的一种以机体生理功能紊乱和/或组织细胞损伤为主的特异性免疫应答,又称变态反应或过敏反应。概念第3页,共50页,星期日,2025年,2月5日分型根据发生机制和临床特点分为:I型超敏反应(速发型)II型超敏反应(细胞毒型)III型超敏反应(免疫复合物型)IV型超敏反应(迟发型)第4页,共50页,星期日,2025年,2月5日第一节I型超敏反应(typeⅠhypersensitivity)I型超敏反应的特点:①由IgE抗体介导;②发生迅速,消退迅速;③通常只引起机体生理功能紊乱;④具有明显的个体差异(遗传、环境)。第5页,共50页,星期日,2025年,2月5日一、参与反应的物质IgE及受体细胞变应原生物活性介质第6页,共50页,星期日,2025年,2月5日吸入性变应原花粉尘螨或其排泄物真菌或其孢子动物皮屑或羽毛药物青霉素磺胺普鲁卡因有机碘化物食入性变应原1、变应原(Allergen)酶类物质Derp1木瓜蛋白酶枯草杆菌蛋白酶
第7页,共50页,星期日,2025年,2月5日2.IgE抗体
IgE为亲细胞性抗体,通过其Fc段与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面FcεRI结合,使机体处于致敏状态。来源:主要由鼻咽、扁桃体、气管及胃肠道等处粘膜固有层淋巴组织中浆细胞合成。正常人血清中IgE水平极低。IgE第8页,共50页,星期日,2025年,2月5日3.肥大细胞和嗜碱性粒细胞分布肥大细胞:血管、神经周围及皮下嗜碱性粒细胞:外周血*细胞生物学特征1)表面均表达高亲和力FcεRI;2)胞质内含嗜碱性颗粒;3)变应原与细胞表面的IgE结合后,可介导肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒,释放活性介质。第9页,共50页,星期日,2025年,2月5日肥大细胞参与I型超敏反应的细胞嗜硷性粒细胞嗜硷性颗粒嗜酸性粒细胞第10页,共50页,星期日,2025年,2月5日(二)发生机制1.致敏阶段2.发敏阶段3.效应阶段
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