蛛网膜下腔出血演示文稿.ppt

脑血管痉挛的治疗三H治疗：高血容量(Hypervolemic)、血液稀释(Hemodilution)和适度提高血压(Hypertension)，及降颅压、减轻脑水肿等可改善脑血流灌注，减轻脑水肿，预防SAH后缺血性卒中。三H治疗最好应用于动脉瘤结扎后的患者，否则有增加再出血的危险，并注意心功能等。第62页，共81页，星期日，2025年，2月5日脑血管痉挛的治疗β-受体阻滞剂：可阻断交感神经系统的兴奋性，降低血浆肾素-血管紧张素水平，降低脑耗氧量。抑制磷脂酶A活性，从而抑制一些致痉因子如PGF2a、PGE、TXA2、5-HT等的产生和释放。其他脑保护治疗：巴比妥盐类、抗氧化剂、亚低温疗法等治疗使脑代谢降低，颅内压降低，减轻CVS。第63页，共81页，星期日，2025年，2月5日脑血管痉挛的治疗氧自由基清除剂及过氧化抑制剂：依达拉奉等可以抑制氧自由基引起的脂质过氧化，舒张痉挛的脑血管钾离子通道活化剂：烟浪丁（nicorandil）及cromakalim等可增加K+通透性，扩张脑血管、解除痉挛。第64页，共81页，星期日，2025年，2月5日脑脊液置换疗法目的是在SAH后立即并尽可能去除蛛网膜下腔的积血，减少致痉因子的产生，降低CVS的发生率，缓解ICP，但相关的合并症如颅内感染的发生率也相应增高对出血量少、症状轻微的SAH患者及有剧烈头痛、频繁呕吐、极度烦躁不安、甚至出现脑疝危象的患者则不宜采用第65页，共81页，星期日，2025年，2月5日治疗基因治疗：基因传导的目的是将cDNA导入到脑动脉或适当的血管组织，以刺激基因表达，产生一种能调节血管生长或功能的蛋白。对脑血管病的治疗有相当大的潜力神经康复治疗：认知及肢体功能障碍等的早期神经康复治疗全身合并症的处理：高热、应激性溃疡，水、电解质紊乱(低钠血症和血容量减少)，心、肺部症状第66页，共81页，星期日，2025年，2月5日手术治疗早期手术应在发病后24～72小时内进行，可防止动脉瘤早期再出血，术中清除脑池中的血块，有助于防止脑血管痉挛，术后可放心积极进行抗脑缺血治疗。缺点是因脑水肿、颅高压、暴露困难及术中动脉瘤急性破裂机会多等因素，而致手术难度大，成功率较低延期手术：3周后进行，成功率较高，但再出血及脑血管痉挛的发生率却较高第67页，共81页，星期日，2025年，2月5日外科手术的适应证：宽颈动脉瘤（瘤颈/瘤体0.5）伴有大的脑实质血肿从瘤顶和基底部发出正常的动脉分支动脉瘤伴有局灶性占位效应巨大动脉瘤第68页，共81页，星期日，2025年，2月5日第69页，共81页，星期日，2025年，2月5日血管内介入治疗以往由于动脉瘤大小和外形（大型、巨大型或梭形），以及所在位置（海绵窦内、后颅窝、垂体上动脉瘤等）难以做手术治疗的动脉瘤病人、HuntHess分级为4～5级的病人和老年动脉瘤病人均可经血管内介入的途经治疗。可分为血管内栓塞术和血管成形术两大类。第70页，共81页，星期日，2025年，2月5日入院时意识状态是最重要的临床因素，昏迷病人6个月的病死率为70%以上位于基底动脉或其分支上的动脉瘤及ACA的预后较差第30页，共81页，星期日，2025年，2月5日病死率：首次发病约30%死亡，未经外科治疗的约20%死于再出血。SAH头3个月内死亡在45～49％90%的AVM破裂者可自行恢复，再出血少致残：占半数以上的生存者。经过神经外科行动脉瘤结扎后出院回家的64％的患者，其生活质量绝对达不到破裂前的水平。第31页，共81页，星期日，2025年，2月5日并发症脑室积血、颅内血肿、再出血、脑积水、脑血管痉挛、脑梗死、癫痫、丘脑下部损害等。再出血、脑积水和脑血管痉挛是SAH患者死亡和伤残的三大主要原因。第32页，共81页，星期日，2025年，2月5日再出血SAH的再出血率约为11%～30%，发病后2周内再出血者占再发病例的54%～80%，1个月内的为54%～86%，2个月后的为15%～30%，半年后再出血的为2%～3%。以第5～9天再出血的危险性最大。二次出血的病死率为30%～60%，第三次出血的达90%以上。第33页，共81页，星期日，2025年，2月5日再出血2周内的纤溶活性较高，破裂口的凝血块易溶解，在一些诱因（如用力排便、咳嗽、紧张激动、过早下床活动等）的作用下易发生再出血。特点为：病情稳定或好转后，再次突发剧烈头痛、呕吐、抽搐、神志障碍及神经系统定位体征，脑膜刺激征加重，脑脊液复查又呈均匀血性。第34页，共81页，星期日，2025年，2月5日脑血管痉挛脑血管痉挛(Cerebrovascularspas