胆石症的护理.ppt

关于胆石症的护理第1页，共36页，星期日，2025年，2月5日定义胆石症：指发生在胆囊和胆管的结石，是胆道系统的常见病、多发病。胆石的成分有胆固醇、胆色素、钙盐、黏蛋白及其他有机物与无机物等，根据结石成分的不同，通常将胆石分为胆固醇性结石、胆色素性结石和混合性结石(胆固醇、胆色素、钙及其他有机物、无机物混合而成)3类。第2页，共36页，星期日，2025年，2月5日病因1.胆囊结石成因(1)代谢因素：如某些代谢原因造成胆盐、卵磷脂减少，或胆固醇量增加，当其比例低于1∶13以下时，胆固醇便沉淀析出，经聚合就形成较大结石。(2)胆系感染(3)胆管异物(4)胆道梗阻(5)胆囊功能异常(6)致石基因及其他因素第3页，共36页，星期日，2025年，2月5日2.胆管结石成因(1)胆汁瘀滞(2)细菌感染(3)脂类代谢异常第4页，共36页，星期日，2025年，2月5日发病机制胆石形成的基本因素有：胆汁理化状态的改变、胆汁淤滞和感染等3种。常为2种以上因素联合致病。胆汁理化性状的改变使其中胆色素或胆固醇析出，形成结石;胆汁淤滞可使胆汁中水分被过多吸收，胆汁过度浓缩，使胆色素浓度增高，胆固醇过饱和等，都可促进胆石形成;细菌感染可使胆道发生炎性水肿、细胞浸润和慢性期的纤维增生，导致胆道壁增厚、狭窄甚至闭塞，从而引起胆汁淤滞。炎症时渗出的细胞或脱落上皮、细菌群、蛔虫残体及虫卵等也可作为结石的核心，促进胆石形成。第5页，共36页，星期日，2025年，2月5日发病机制1、胆红素性结石形成机制：胆汁中的游离胆红素浓度增高可与胆汁中的钙结合，形成不溶性的胆红素钙而析出。正常胆汁中的胆红素与葡萄糖醛酸结合成酯类而不游离。大肠埃希杆菌等肠道细菌中的葡萄糖醛酸酶则有分解上述酯类使胆红素游离出来的作用。所以有肠道细菌感染、肠道蛔虫症及胆道炎症时易形成胆红素结石。此外，胆色素含量增加(如红细胞破坏过多)，胆汁内钙量增加以及胆汁的酸度增加等都可促进此类结石的形成。第6页，共36页，星期日，2025年，2月5日发病机制2、胆固醇性结石的形成机制：胆汁中如胆固醇含量过多呈过饱和状态，则易析出形成胆固醇结石(如长期进食高脂肪饮食)。正常时胆汁中一定浓度的胆盐和卵磷脂可以和胆固醇、蛋白质组成混合体胶粒，混悬于胆汁中而不析出。在某些肠疾病时由于丧失了胆盐则促进胆固醇的析出，形成结石。第7页，共36页，星期日，2025年，2月5日胆囊结石的临床表现(1)胆绞痛或上腹痛：表现为突发的右上腹阵发性剧烈绞痛，可向右肩部、肩胛部或背部放射。常发生于饱餐、进食油腻食物后或睡眠时。此乃由于油腻饮食后胆囊收缩或睡眠时体位改变致结石移位并嵌顿于胆囊颈部，使胆汁排空受阻，胆囊强烈收缩所致。(2)恶心与呕吐：多数患者在胆绞痛发作的同时伴有恶心与呕吐，重者伴出冷汗。呕吐后胆绞痛常有一定程度的减轻。呕吐的持续时间一般不会很长。(3)消化不良：消化不良表现为对脂肪和其他食物的不能耐受，常表现为过度嗳气或腹部膨胀，餐后饱胀及早饱、烧心等症状。消化不良症状的发生可能与胆石的存在或并存有胆囊炎等有关。第8页，共36页，星期日，2025年，2月5日胆囊结石的临床表现(4)畏寒、发热：当并发急性胆囊炎时，患者可有畏寒、发热;当胆囊积水继发细菌感染形成胆囊积脓或坏疽、穿孔时，则寒战、发热更为显著。(5)黄疸：单纯胆囊结石并不引起黄疸，只有当伴有胆总管结石或炎症(胆管炎)，或胆囊结石排入胆总管引起梗阻时可出现黄疸，部分患者伴有皮肤瘙痒。(6)右上腹压痛：部分单纯胆囊结石患者在体检时，右上腹可有压痛。如并发急性胆囊炎时，则右上腹明显压痛，肌紧张，有时可扪及肿大的胆囊，Murphy征阳性。第9页，共36页，星期日，2025年，2月5日肝外胆管结石的临床表现肝外胆管结石是指发生在肝总管及胆总管内的结石，最多见的是胆总管结石，约有15%的胆囊结石患者可并存有胆总管结石，且随年龄的增加，二者并存的比例增高。反之，约95%的胆总管结石患者并存有胆囊结石。胆总管结石者，其结石多位于胆总管的下端及十二指肠壶腹部。当胆石引起胆总管梗阻即可产生典型症状与体征。其临床表现主要与胆道阻塞、胆管内压力增高、胆汁排泄受阻以及胆汁并发细菌感染等因素密切相关。典型症状有胆绞痛、寒战、高热及黄疸，称之为胆总管结石的三联征，即charcot征。第10页，共36页，星期日，2025年，2月5日

肝外胆管结石的临床表现

(1)上腹疼痛或绞痛：约90%以上的胆总管结石患者有上腹部或右上腹部疼痛或绞痛，可放射至右肩背部。发生绞痛的原因是结石嵌顿于胆总管下端壶腹部后，胆总管梗阻并刺激Oddi括约肌和胆管平滑肌所致。绞痛可在进食油腻食物后诱