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氧连-N-乙酰葡萄糖胺OGlcNAc糖基化在脓毒症中的作用2025 .pdf

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分子生物学机制

。-G1cNAc合成与调控

O-GIcNAc通过己糖胺生物合成途O-GlcNAc作为、营养传感器〃,参

径生成,涉及葡萄糖、氨基酸代与代谢重编程、转录调控多种生

谢物。理过程。

O-GlcNAc的合成途径O-GlcNAc在细胞中的功能

OGT与OGA的作用机制

OGT负责将GMNAc连接到靶蛋白上,

OGA则移除GMNAc,两者共同调节

O-GIcNAc水平。

与其他修饰的交互作用

O©3

O-GlcNAc糖基化与磷酸化的O-GlcNAc糖基化与泛素化的O-GlcNAc糖基化与铁死亡的

交互作用交互作用交互作用

O-GlcNAc糖基花通过影响铁代

O-GlcNAc糖基化修饰常与磷酸O-GlcNAc糖基化与其他翻译后

化翻译后修饰存在信息交互,修饰如泛素化相互作用,共同参谢相关蛋白,调节铁依赖性细胞

共同调节多种蛋白功能。与分子伴侣、细胞骨架蛋白功程序性死亡(铁死亡)过程。

能调节。

代谢与信号传导

©

O-GlcNAc糖基化与免疫炎症反应

。-G1cNAc糖基化通过调控转录因

子和信号传导途径,参与脓毒症引

发的全身性炎症反应和器官功能障

碍。

糖代谢紊乱的影响

高血糖与低血糖

010203

高血糖在脓毒症中的作用低血糖的风险增加糖代谢紊乱的双重影响

iWj血糖是脓毒症患者早期常见的随着脓毒症的发展,患者晚期可无论是高血糖还是低血糖,均可

代谢紊乱,可能导致胰岛素抵抗

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