糖尿病神经病变 (3).ppt

*第1页，共37页，星期日，2025年，2月5日*糖尿病神经病变发生率报道不一15%~95%（诊断标准、检查手段、病程）一般认为病程10年者，发病率达50%以上神经病变是糖尿病患者致残、生命质量下降的最常见原因。 第2页，共37页，星期日，2025年，2月5日*讨论内容病因与发病机理病理临床表现及类型诊断治疗第3页，共37页，星期日，2025年，2月5日*－、病因与发病机制

糖尿病神经病变的病因和发病机制尚不能清楚肯定。相关因素包括：持续高血糖高血压肥胖高脂血症遗传易感因素第4页，共37页，星期日，2025年，2月5日*发病机理1.代谢学说2.山梨醇（或多元醇）通路学说3.肌醇减少学说4.组织蛋白糖基化学说5.血管性缺血缺氧学说6.轴突病变学说

第5页，共37页，星期日，2025年，2月5日*代谢学说能量供应不足葡萄糖代谢障碍，糖氧化供能减少神经系统所需能量主要由脂肪酸氧化供但糖尿病患者经常缺乏FFA的细胞内载体---L-肉碱和乙酰肉碱第6页，共37页，星期日，2025年，2月5日*多元醇通路学说葡萄糖增多、胰岛素不足时，葡萄糖在醛糖还原酶的作用下转化为山梨醇和果糖山梨醇聚集，渗透压升高，神经细胞肿胀、变性、坏死山梨醇聚集也可使神经髓鞘和轴索变性第7页，共37页，星期日，2025年，2月5日*肌醇减少学说未控制的糖尿病患者和鼠肌醇代谢明显异常，肌醇减少造成运动神经传导速度损害。同时Na-KATP酶活力减低，这影响依赖Na的肌醇摄入，使肌醇的含量进一步减少。供给实验动物足量肌醇能纠正Na-KATP酶活性，改善神经功能。第8页，共37页，星期日，2025年，2月5日*组织蛋白糖基化学说非酶性组织蛋白糖化导致蛋白功能及代谢异常鞘膜蛋白糖化→绝缘能力丧失红细胞结构蛋白糖化→红细胞硬化， 变形能力丧失第9页，共37页，星期日，2025年，2月5日*血管性缺血缺氧学说微血管的病损，引起神经营养障碍和变性神经的营养血管，特别是小动脉和毛细血管的基底膜增厚，血管内皮细胞增生，血管壁内有脂肪和多糖类沉积，使血管管腔狭窄。血液粘滞度增高，血小板活性增高，神经内营养血管易发生纤维蛋白和血小板聚集而堵塞。第10页，共37页，星期日，2025年，2月5日*轴突病变学说髓鞘及其脂质的合成和成分的异常

神经蛋白的合成和轴浆转运的障碍第11页，共37页，星期日，2025年，2月5日*二、病理（1）神经纤维发生节段性脱髓鞘。严重时伴有轴索变性。有些纤维发生髓鞘再生现象。神经节细胞变性:后根神经节,交感神经节及内脏神经节细胞周围神经及自主神经系统第12页，共37页，星期日，2025年，2月5日*病理（2）脊髓病变以后索损害为主，具有髓鞘和轴索脱失，胶质增生。前角细胞可脱失。脑部缺乏特异性糖尿病改变，主要是颅外血管和脑动脉，特别是基底动脉环易发生动脉硬化。第13页，共37页，星期日，2025年，2月5日*三、临床分类及表现（一）周围神经病变（1）对称性多发性周围神经病变感觉性多发性神经病变麻木型疼痛型麻木—疼痛型感觉运动性多发性神经病变急性或亚急性运动性多发性神经病变第14页，共37页，星期日，2025年，2月5日*（2）非对称性单一或多根周围神经病肢体或躯干的单神经病颅神经病神经根病近端运动神经病（二）自主神经病变第15页，共37页，星期日，2025年，2月5日*（三）中枢神经病变（1）糖尿病性脊髓病糖尿病性脊髓性共济失调脊髓性肌萎缩肌萎缩侧索硬化症综合征后侧束硬化综合征脊髓软化第16页，共37页，星期日，2025年，2月5日*（三）中枢神经病变（2）脑部病变低血糖引起的脑病糖尿病性昏迷（酮症、高渗性）出血性或缺血性脑血管病其它第17页，共37页，星期日，2025年，2月5日*临床表现麻木型：四肢远端（尤其以双下肢多见）对称的（手套、袜子样）麻木、蚁走感、发冷等异样感觉。即出现触觉、温度觉及痛觉障碍疼痛型：下肢肢端、大腿内侧、小腹和会阴部自发性灼痛，手部和全身疼痛者少见。也可呈闪电样疼痛。活动后疼痛加剧，难以忍受。夜间往往疼痛加剧。感觉性多发性神经病变第18页，共37页，星期日，2025年，2月5日*感觉运动性多发性神经病患者四肢远端有感觉异常