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伴有巨型T波肺栓塞多普勒超聲心動圖瞭解心臟及肺血管形態,間接估測肺動脈壓診斷肺動脈栓塞的敏感性僅為60-70%,超聲心動圖的陰性結果不能排除肺動脈栓塞右心室射血功能損害(60-60徵象)或與心尖部相比右心室游離壁運動減弱(McConnell徵象)的診斷標準都有較高的陽性預測值對於血流動力學穩定、血壓正常的可疑肺栓塞,不推薦超聲作為基本的診斷方法對外周深部靜脈血栓的敏感性90~95%,特殊性85~95%。
放射性核素肺灌注顯像敏感性為88%,特異性可高達97%。
肺動脈造影有血栓的直接證據:肺動脈的充盈缺損或肺動脈分支的完全堵塞,可以發現肺動脈亞段內小到1-2mm的血栓診斷PE的金標準:段以上血管栓塞敏感性100%,段以下血管僅13%因為無創的CT血管造影能提供一樣的甚至更好的診斷資訊,肺血管造影目前已經很少應用深靜脈造影:70%PE患者靜脈造影陽性診斷線索原因不明的突發性呼吸困難、紫紺,伴有胸痛或上腹痛,尤其在活動後突然發病且呈進行性加重者原因不明的暈厥,伴大汗、血壓下降、嚴重呼吸困難者病因不明確的進行性肺動脈高壓或右心衰竭如P2明顯亢進和三尖瓣區收縮期雜音、體循環瘀血徵象等心電圖呈SⅠQⅢTⅢ表現,或突然出現電軸右偏、胸前導聯QRS波呈順鐘向轉位,或右房右室肥大、右束支傳導阻滯表現者,前胸導聯巨大T波倒置胸片提示孤立性肺動脈段突出、部分肺組織紋理稀疏,肺透亮度增強心臟彩超提示肺動脈擴張、右室和右房擴大、三尖瓣返流血氣分析有低氧血症、低碳酸血症者可疑高危PE的診斷流程圖
可疑非高危PE的診斷流程圖
急性PTE的臨床診斷分型高危PE患者:大面積PTE(massivePTE)病理生理標準:SBP<90mmHg或較平時下降≥40mmHg,持續時間>15min。排除其他致血壓下降原因。解剖學標準:血栓阻塞≥2個肺葉或≥7個肺段中危PE:次大面積PTE(submassivePTE)超聲心動圖示准:右室壁運動幅度<5mm,RV徑/LV徑>0.6出現右心衰竭表現:頸V充盈,肝大,外周與中心靜脈壓↑低危PE:非大面積PTE(non-massivePTE)治療原則救治休克、呼吸衰竭、急性右心衰儘早抗凝、溶栓及時處理併發症預防靜脈血栓形成和反復栓塞*骨科大手術後如全髖關節或全膝置換術後VTE的發生率高,因為在這類手術中存在VTE的危險因素,如血管壁損傷,血流阻斷,淤血以及凝血功能增強。這多個危險因素可能發生在同一個患者身上,這將顯著增加VTE發生的風險。由於VTE在很多情況下是無症狀的,首次症狀通常發生在患者出院後,所以醫生容易忽視VTE的存在。*肺栓塞的現代診斷與治療患者…,交通事故,行內固定術後,發生深靜脈血栓形成,患者家屬毆打手術醫生!DVT:深靜脈血栓形成,肺栓塞是深靜脈血栓的後續結果,3%~40%的患者深靜脈血栓可以自行緩解,但同時有25%的患者發展為近心端深靜脈血栓和肺栓塞,應加強及時識別和預防DVT-PE的意識肺栓塞的現代診斷與治療定義流行病學特徵發病因素病理生理變化臨床表現診斷與鑒別診斷治療肺栓塞
PulmonaryEmbolism是指嵌塞物質(血栓、脂肪栓、氣體栓、癌栓、羊水)進入肺動脈及其分支,引起肺動脈血管床的閉塞,可導致嚴重缺氧、肺動脈高壓和可逆性右室功能衰竭,或突發急性肺循環障礙而死亡由於缺乏特定的臨床表現,肺栓塞很難診斷,極易漏診;而早期診斷十分必要,即刻治療具有顯著的效果流行病學:發病率美國1979~1999年的住院病患資料,PE的發病率為0.4%;法國一項34200人的社區研究發現,VTE發生率0.18%,PE的發生率為0.06%瑞典馬爾默市2356例屍檢(占已故居民79%)顯示靜脈血栓栓塞25%,其中肺栓塞占18.3%。肺栓塞的發生率僅為2%。根據屍檢、靜脈造影和肺閃爍成像,靜脈血栓栓塞的發病率為4.25/1000居民/年,肺栓塞的發病率為2.08/1000居民/年國外總屍檢PE陽性率1.5~3%,國內為3%流行病學:死亡率瑞典馬爾默市308例(13.1%)屍檢結果顯示,肺栓塞是死亡的首要原因美國年發病63萬人,20萬人死亡,約70%未能及時確診,11%為猝死最新前瞻性研究顯示急性PE的致死率約為7%~11%。若及時診斷死亡率7%,否則死亡率為60%。反復肺栓塞年死亡率高達45%危險因素原發性和繼發性兩類:原發性肺栓塞的占20%PE
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