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3、机体代偿调节:主要靠肺的调节：向20:1靠近。H+↓→呼吸中枢（—）→通气↓→代偿性PaCO2↑ 血气特点：HCO3↑、AB、SB、BB均↑、ABSB、BE正值↑、失代偿时pH↑4、对机体的影响(临床表现)（1）CNS：兴奋性↑：烦躁不安、精神错乱；机制：γ-氨基丁酸↓（2）Hb氧离曲线左移,导致组织细胞缺氧。（3）血浆游离Ca2+↓：N-肌肉兴奋性↑→手足抽搐OHˉCa2++血浆蛋白结合钙H+（4）低钾血症第22页，共62页，星期日，2025年，2月5日5.治则：去掉病因盐水反应性碱中毒：NaCl（生理盐水）KCl；CaCl2机制:(1）扩充细胞与外液，消除浓缩性碱中毒（2）补充CL-，使过多的HCO3-从尿排出（3）远曲小管中CL-↑，集合管排HCO3-↑盐水抵抗性碱中毒：碳酸酐酶抑制剂：乙酰唑胺ADS拮抗剂：螺内脂必要时可补充盐酸精氨酸:既可补充Cl-，又可中和过多的HCO3-。第23页，共62页，星期日，2025年，2月5日（三）呼吸性酸中毒1.概念指肺泡通气障碍及换气功能减弱，不能充分排出CO2或者吸入CO2过多以致PaCO2增高引起的酸中毒。2、原因:(1)CO2排出↓：外呼吸通气障碍： 呼吸中枢（一）、呼吸肌（一）、呼吸道阻塞、胸廓病变、肺部疾病、人工呼吸机使用不当(2)CO2吸入↑3、机体代偿:主要靠肾：泌H+、泌NH3↑。回收HCO3-↑。向20:1靠近急性：靠细胞与细胞内缓冲,但常失代偿血气特点(慢性型)：PaCO2↑↑，AB.SB.BB代偿性↑， ABSBBE正值↑，失代偿时pH↓第24页，共62页，星期日，2025年，2月5日第25页，共62页，星期日，2025年，2月5日4、对机体影响：同代酸，更严重：①CO2直接扩张血管②CNS：“CO2麻醉”、肺性脑病5、防治原则：去掉病因主要改善通气，一般不需要补碱，∵BE正值↑通气功能改善前不能补碱；改善后可慎补碱。第26页，共62页，星期日，2025年，2月5日（四）呼吸性碱中毒1.概念血浆中H2CO3原发性↓而导致pH↑所致的碱中毒HCO3ˉ↓H2CO3↓↓2.原因、发病：通气过度，CO2排出↑（1）低氧血症（2）呼吸中
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