餐后低血压老年人常见而特有.ppt

关于餐后低血压老年人常见而特有第1页，共32页，星期日，2025年，2月5日*前言第2页，共32页，星期日，2025年，2月5日*1.发病机制胃排空快碳水化合物吸收快内脏血流量增加餐后血压下降明显研究表明，一些延缓胃排空、抑制葡萄糖吸收、减少胃肠肽分泌或收缩内脏血管的药物，都能减轻餐后血压下降幅度。因此，餐后内脏血流量增加是产生PPH的始动机制。第3页，共32页，星期日，2025年，2月5日*一、发病机制1、内脏血流量增加机体进食时迷走神经兴奋，胃肠胰腺等组织自分泌、旁分泌而产生一些具有扩血管作用液体因子：（胰岛素血管活性肠肽、腺苷、缓激肽和P物质等）导致内脏血管明显扩张，内脏血流量增加（有报道增加20%），有利于食物消化和吸收内脏血流增加而其他部位血流量相对减少，当心率和外周阻力未相应增加时，就产生PPH。食物的质量是影响内脏血流的关键。大餐比小餐血压下降幅度达；高碳水化合物后血压明显降低，而高脂饮食后血压基本不变。第4页，共32页，星期日，2025年，2月5日*一、发病机制2、胃排空胃排空速度也影响内脏血流，胃排空快碳水化合物吸收快，内脏血流量增加，餐后血压下降明显。有研究表明，一些延缓胃排空、抑制葡萄糖吸收、减少胃肠肽分泌或收缩内脏血管的药，能减轻餐后血压下降幅度。因此，餐后内脏血流量增加时产生PPH的始动机制。另有研究表明，PPH患者肠系膜上动脉血流量与对照组无差异，推测餐后内脏血流量增加并不是产生PPH的直接原因，而外周血管阻力下降参与了PPH的形成由于胃肠肽半衰期短，在内脏循环中发挥作用后迅速分解，以至于餐前餐后外周血中浓度无差异。这些胃肠肽是否参与PPH的形成？发挥和作用？目前不清楚。第5页，共32页，星期日，2025年，2月5日*一、.发病机制3、压力反射迟钝：血压波动大时，机体首先启动压力反射进行调节，而持久的调解则以肾脏为主，涉及到肾素-血管紧张素-醛固酮，加压素、心钠素等多系统。研究表明，年轻人餐后心率加快，而老年人心率反应迟钝，虚弱和自主神经功能损害者心率加快反应消失，提示老年PPH患者压力介导的心率反应不全。老年PPH患者餐后心率、去甲肾上腺素、前臂血管张力和肌肉交感神经活性未见相应增加，表明其交感神经功能代偿不全，不能对餐后血压下降作出相应反应。第6页，共32页，星期日，2025年，2月5日*一、发病机制年轻人餐后外周血管阻力下降，但收缩压轻度升高。健康老年人餐后外周血管阻力升高，一般不发生PPH。老年PPH患者餐后外周血管阻力下降，应用奥曲肽（生长抑制类似物）后前臂血管张力升高，餐后血压下降幅度减轻，提示外周阻力下降参与了PPH的形成。第7页，共32页，星期日，2025年，2月5日*一、发病机制根据上述证据，借助于体位性低血压的发病机制，可以理解如下：为了食物的消化和吸收，餐后内脏血流量增加，使回心血量和心输出量减少，从而导致一过性低血压；年轻人通过压力反射使交感神经兴奋，心率加快和血管收缩，血压迅速恢复正常，不发生PPH；老年人由于主动脉弓和颈动脉窦已发生动脉粥样硬化，其压力感受器敏感性降低，对餐后血压下降不能做出迅速反应；同时老年人尤其是自主神经功能损害者还存在交感神经功能代偿不全，心率加快和血管收缩不明显，对餐后血压下降不能进行有效代偿而发生PPH。第8页，共32页，星期日，2025年，2月5日*一、发病机制老年人压力感受器敏感性降低和交感神经功能代偿不全所致的压力反射迟钝是PPH发生的病理基础这也是将PPH称为老年人特有疾病的理由；PPH和体位性低血压是老年人血压调节异常在临床上的两种不同表现形势，两者有着共同的发病基础（压力反射迟钝），在同一患者可合并存在；不同的是PPH进食导致内脏血流增加，而体位性低血压则是直立位引起下肢血流量增加。第9页，共32页，星期日，2025年，2月5日*二、临床表现PPH可见于：—健康老年人—但更常见于高血压—糖尿病—帕金森病—心血管病—自主神经功能损害—瘫痪—多系统萎缩—血液透析的老年患者第10页，共32页，星期日，2025年，2月5日*二、临床表现PPH主要发生在：—早餐（65%）—中餐和晚餐（16%）—三餐中，1餐发生PPH者占73%—2餐为21.6%—3餐仅占5.4%第11页，共32页，星期日，2025