《陈华急性脑梗死》课件.pptVIP

*************************************血压管理时间(小时)溶栓患者目标血压(mmHg)未溶栓患者目标血压(mmHg)急性脑梗死患者的血压管理是一个备受关注的问题。一方面，高血压可增加脑水肿、出血转化风险；另一方面，过度降压可能减少对缺血半暗带的灌注，扩大梗死面积。因此，血压管理需要个体化，平衡利弊。对于接受溶栓或血管内治疗的患者，为降低出血风险，血压应控制在≤185/110mmHg；治疗后24小时内应维持在≤180/105mmHg。对于不接受再灌注治疗的患者，如血压≤220/120mmHg且无其他需要紧急降压的情况（如急性冠脉综合征、心力衰竭、主动脉夹层等），可暂不急于降压。如需降压，应选择可控制、短效的静脉药物，如乌拉地尔、拉贝洛尔等，避免使用舌下硝苯地平等口服速效降压药。降压速度应缓慢，通常建议在最初24小时内血压不降低超过基线值的15%。血糖管理1高血糖的危害增加梗死面积和出血风险2低血糖的危害加重神经元损伤3血糖监测至少每4-6小时监测一次4治疗目标维持血糖在7.8-10mmol/L高血糖在急性脑梗死患者中很常见，约50%的患者入院时血糖升高，包括既往有糖尿病史和无糖尿病史的患者。高血糖可通过多种机制加重缺血性脑损伤，包括增加乳酸产生、促进自由基形成、加重血脑屏障破坏、增强炎症反应等。研究显示，入院血糖每增加1mmol/L，患者死亡风险增加24%。高血糖也与溶栓治疗后出血转化风险增加相关。因此，积极控制高血糖对改善预后至关重要。然而，过度降糖导致的低血糖同样有害，可能通过增加谷氨酸释放、促进钙内流等机制加重神经元损伤。目前推荐使用胰岛素治疗血糖10mmol/L的患者，目标范围为7.8-10mmol/L，避免过度降糖（5.6mmol/L）。首选持续静脉胰岛素泵入，可根据血糖监测结果及时调整剂量。对血糖波动大的患者，可考虑使用动态血糖监测系统。体温管理发热的危害急性脑梗死后发热是常见现象，约发生在25-50%的患者中。发热可加速代谢率，增加氧耗和二氧化碳产生，加重脑水肿，增加炎症反应，加速神经元凋亡，扩大梗死面积。研究表明，每升高1℃，不良预后风险增加2.2倍。因此，积极控制体温对改善预后至关重要。发热原因分析脑梗死后发热原因分为两类：中枢性（非感染性）发热和感染性发热。中枢性发热与下丘脑或脑干体温调节中枢损伤有关，或与脑组织坏死引起的炎症反应相关。感染性发热主要包括肺炎（最常见）、泌尿系感染、导管相关感染等。鉴别诊断需依靠全面评估，包括体格检查、实验室检查和影像学检查。治疗措施对于体温37.5℃的患者，应积极降温治疗。物理降温措施包括冰袋敷额、温水擦浴、降温毯等。药物降温首选对乙酰氨基酚，每6小时1次，每次0.5-1g。如怀疑感染，应采集相关标本进行病原学检查，并根据可能的感染灶经验性使用抗生素。对于难治性高热，可考虑更积极的降温措施，如血管内降温装置。并发症的预防和治疗肺部感染急性脑梗死后最常见的并发症（约22%），特别是吞咽功能障碍和意识障碍患者。预防措施包括：吞咽功能评估、床头抬高30°、口腔护理、必要时气管插管。治疗原则是及早使用敏感抗生素，根据痰培养调整方案，必要时行支气管镜引流。深静脉血栓发生率约15%，尤其在瘫痪肢体。预防包括：早期适当活动、间歇性气压泵、弹力袜，高危患者可预防性使用低分子肝素。确诊后应及时抗凝治疗，通常使用低分子肝素过渡到华法林，维持INR2-3，至少治疗3个月。需权衡抗凝与出血风险。压力性损伤长期卧床患者常见，尤其是骨突部位如骶尾部、足跟、髋部等。预防措施包括：定时翻身（2-3小时/次）、使用减压床垫、保持皮肤清洁干燥、营养支持。一旦形成，需进行分期处理，包括减压、清创、创面护理和感染控制。康复治疗早期康复（24-48小时内开始）病情稳定后即可开始，包括：体位管理（预防肢体挛缩）、被动关节活动（维持关节活动度）、床边坐起（耐力训练）、呼吸训练等。早期康复可减少并发症，促进神经功能恢复，缩短住院时间。康复医师应尽早参与评估和计划制定。中期康复（病情稳定后）根据功能评估制定个体化康复计划，包括：运动功能训练（如渐进性阻抗训练、平衡训练）、日常生活活动训练（如进食、穿衣、如厕等）、言语吞咽训练、认知功能训练等。需多学科协作，如物理治疗师、作业治疗师、言语治疗师等。后期康复（出院后）继续进行社区或家庭康复训练，重点是功能的进一步改善和社会功能重建。包括：精细运动训练、高级平衡训练、职业能力评估和训练、社会交往技能训练等。需要家庭支持和社会支持系统的配合，以提高患者生活质量。第六部分：急性脑梗死的预后