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ICU处理原则ICU处理原则
ICU医生应该掌握的知识与技能①心跳呼吸骤停的抢救;②各种休克;③呼吸功能衰竭;④急慢性心功能不全;⑤严重心律失常;⑥急性肝肾功能不全;⑦中枢神经系统功能障碍;⑧胃肠功能障碍与消化道大出血;⑨急性凝血功能障碍;⑩严重内分泌与代谢紊乱;?水、电解质与酸碱平衡紊乱;?肠内与肠外营养支持;?镇静与镇痛;?严重感染;?多器官功能障碍综合征等。ICU处理原则
ICU医生应该掌握的知识与技能熟练掌握心肺复苏术、人工气道建立和管理、机械通气技术、纤支镜技术、深静脉及动脉置管技术、血流动力学监测技术、胸穿、腹穿、心包穿刺术、电复律与除颤术、疾病危重程度评估方法、胃肠减压术、胃肠内(含鼻空肠)营养术、胃肠外营养术、静脉溶栓术、镇痛镇静术、调温术等。ICU处理原则
呼吸功能障碍的支持和监测呼吸衰竭ARDS机械通气ICU处理原则
呼吸衰竭(1)
近年来随着危重症监护室的建立通过各种类型的机械通气装置和呼吸功能监护仪器的使用,对呼吸衰竭的治疗已取得显著疗效。ICU处理原则
呼吸衰竭(2)定义:指呼吸功能严重障碍,以至不能进行有效的气体交换,导致缺氧伴或不伴二氧化碳潴留而引起的一系列生理功能和代谢障碍的临床综合征。其标准为海平面静息状态呼吸空气的情况下动脉血氧分压(PaO2)﹤60mmHg,伴或不伴有动脉血二氧化碳分压(PaCO2)﹥50mmHg.ICU处理原则
呼吸衰竭(3)分型:病理生理和动脉血气分析结果分为两个类型:Ⅰ型呼吸衰竭:是由于换气功能障碍所致,以缺氧主,PaO2﹤60mmHg,不伴有二氧化碳潴留,PaCO2正常或下降。Ⅱ型呼吸衰竭:是由于通气功能障碍所致,既有缺氧,PaO2﹤60mmHg,又伴有二氧化碳潴留,PaCO2﹥50mmHg。ICU处理原则
呼吸衰竭(4)病因:临床上分为六大类:中枢神经系统疾病:脑炎、脑外伤、电击、脑血管疾病(脑出血、脑血拴等)直接或间接抑制呼吸中枢,损害呼吸功能,产生缺氧或二氧化碳潴留,甚至呼吸停止。周围神经传导系统及呼吸肌疾病:重症肌无力、脊髓灰质炎、多发性神经炎、有机磷农药中毒、低钾血症、胸腺瘤等都可以使胸廓扩张和收缩失去动力,肺泡通气量下降,引起呼吸衰竭。胸廓病变:手术外伤、畸形、胸膜增厚、大量胸腔积液、血气胸等影响胸廓活动和肺脏扩张,导致通气减少和或气体分布不均匀,肺通气和换气功能下降。ICU处理原则
呼吸衰竭(5)病因:临床上分为六大类:呼吸道病变:慢性支气管炎、支气管哮喘、呼吸道痉挛、异物等阻塞气道或增加呼吸阻力和呼吸肌负担,发展为呼吸动力衰竭,产生缺氧和(或)二氧化碳潴留。肺组织病变:重度肺结核、肺气肿、广泛肺纤维化和矽肺等引起肺气体交换面积减少造成通气/血流比例失调,发生缺氧或二氧化碳潴留。肺血管病变:肺血管栓塞、肺血管瘤、阻塞性血管炎等,动静脉分流增加致通气/血流比例失调导致缺氧。ICU处理原则
呼吸衰竭(6)病理生理缺氧和二氧化碳潴留的发生机制通气功能障碍:健康成人呼吸空气时,总肺泡通气量约为4L/min,才能维持正常的肺泡氧和二氧化碳分压。肺泡纤维组织增生、大量炎性渗出或液体积存可使肺泡壁顺应性下降,肺泡扩张受限导致肺泡通气不足称为限制性通气障碍。由于分泌物增多潴留、支气管壁炎性充血肿胀、平滑肌痉挛肥厚引起气道阻塞、气流不畅肺泡气体急剧减少称阻塞性通气障碍。换气功能障碍:肺泡腔与肺毛细血管间的气体交换障碍,通气/血流比例失调;弥散障碍的临床上常见原因(1)弥散面积减少如肺实变、肺不张等;(2)肺泡毛细血管膜增厚,如肺间质纤维化、肺水肿;主要表现为缺氧而无二氧化碳潴留,因为二氧化碳弥散功能是氧气的20倍。氧耗量增加:是呼吸功能不足时加重缺氧的重要原因;如呼吸困难、抽搐、发热等全身耗氧量增加。ICU处理原则
呼吸衰竭(7)缺氧对人体的影响对中枢神经系统的影响:对缺氧最敏感,脑组织完全缺氧20秒钟即出现昏迷和全身抽搐。脑组织缺氧时,毛细血管通透性增加,导致脑水肿和颅内压增高,机体出现一系列神经症状如烦躁、谵妄、昏迷、抽搐甚至呼吸心跳停止。对心脏、循环的影响:缺氧可刺激心脏,使心率加快和心搏量增加,血压上升。心肌缺氧时间延长可造成心肌不可逆损伤。缺氧使传导系统功能不稳定,容易发生心律失常。缺氧和二氧化碳潴留均能引起肺血管收缩,形成肺动脉高压和肺心病。ICU处理原则
呼吸衰竭(8)缺氧对人体的影响对造血系统的影响:刺激造血功能使红细胞生成素增加,红细胞体积和数量均增加,出现高红细胞血症,提高携氧能力,但过高可引起血液粘滞而加重心脏负担,甚至诱发DIC。对肝脏、肾脏
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