高血压药物的合理使用.ppt

ARB禁忌症双侧肾动脉狭窄禁用。（1）ARB可致畸，禁止用于妊娠高血压患者。

（2）ARB扩张肾小球出球小动脉，导致肾小球滤过率（GFR）下降，肌酐水平升高，血钾升高。高血钾或双侧肾动脉狭窄患者禁用ARB

第31页，共77页，星期日，2025年，2月5日临床用药注意事项因ARB扩张肾小球出球小动脉＞扩张肾小球入球小动脉，肾小球滤过压下降，肾功能减退，GFR下降，血肌酐和血钾水平升高。因此，对慢性肾脏病（chronickidneydisease，CKD）4期或5期患者，ARB初始剂量减半并严密监测血钾、血肌酐水平及GFR的变化。血肌酐水平≥265.2umol/L者，慎用ARB。单侧肾动脉狭窄患者使用ARB应注意患侧及健侧肾功能变化急性冠状动脉综合征或心力衰竭患者，先从小剂量ARB起始（约常规剂量的1/2），避免首过低血压反应，逐渐增加剂量至患者能够耐受的靶剂量。对有高钾血症和肾损伤的患者，避免使用ARB＋ACEI，尤其是ARB＋ACEI＋盐皮质激素受体拮抗剂。ARB致咳嗽的发生率远低于ACEI，仍有极少数患者出现咳嗽

第32页，共77页，星期日，2025年，2月5日ARB单药及联合方案推荐单药可降低1-2级高血压，平均降压10/5mmHg。剂量翻倍，继续下降30%左右。4周不达标，可增加至足量或联合用药。2级以上高血压，初始联合（利尿剂或CCB），4周不达标可加大剂量，或三药联合。4周仍未达标，考虑转诊高血压门诊，排除其他因素导致高血压如白大衣效应。必要时调整用药时间或加用其他种类降压药。第33页，共77页，星期日，2025年，2月5日ARB联合选择ARB+利尿剂：盐敏感性高血压、老年高血压、合并糖尿病、心力衰竭、肥胖等。ARB+CCB：老年高血压、合并糖尿病、冠心病、CKD、外周血管病。因为双药降压机制不同，互补性强，ARB可抑制噻嗪类利尿剂所致的RAAS激活和低血钾等不良反应，利尿剂减少ARB扩血管时由于肾脏压力利钠机制而引起的水钠潴留，增强ARB疗效。同样，ARB也可抑制二氢吡啶类CCB引起的RAAS激活和下肢水肿等不良反应。二者优化联合降压效果增强，不良反应减少。目前不推荐ARB+β阻滞剂，避免ARB+ACEI联合。第34页，共77页，星期日，2025年，2月5日常用ARB单药应用第35页，共77页，星期日，2025年，2月5日血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI)特点：通过竞争性地抑制ACE发挥降压作用。地位：大量循证医学证据显示该类药物对于高血压患者具有良好的靶器官保护和心血管终点事件预防作用，ACEI以其显著的降压作用及广泛的应用范围成为高血压治疗的基石之一第36页，共77页，星期日，2025年，2月5日ACEI分类根据ACEI与ACE分子表面结合的基团的不同将其分为巯基（-SH）类（如卡托普利等）、羧基（-COOH）类（如依那普利等）以及膦酸基（-POO-）类（如福辛普利）。其中羧基类ACEI的组织亲和力较高，而巯基类和磷酸基类ACEI的组织亲和力相对较低。与抑制血浆ACE相比，抑制不同组织（如血管、肾脏、心脏）中的ACE能更好地发挥ACEI的药理学作用。

第37页，共77页，星期日，2025年，2月5日ACEI分类根据药物的药代动力学分类分为经肝与肾双途径排泄（如福辛普利、群多普利、佐芬普利、螺普利）及主要经肾途径排泄（其余ACEI）肾功能异常时，肾素释放增多以增加AngⅡ，后者可选择性收缩出球小动脉以维持肾小球灌注压，而ACEI将阻断这一过程，可能造成GFR下降及血肌酐升高。对于肾功能异常患者具备ACEI适应证时，应密切观察肾功能的动态变化。根据药物的活性分类分为前体药物（如福辛普利等）及非前体药物（如卡托普利等），前体药物亲脂性相对更高，更容易进入目标组织并转换为活性成分总体而言，各种ACEI制剂的作用机制相同，可能具有类效应。但各种制剂与组织中ACE结合的亲和力不同，药代动力学特性也有差别，可能导致药物组织浓度的明显差异和不同的临床效果。但这些差异的临床相关性尚未得到证实，对ACEI制剂的选择和剂量应以临床试验结果为基础。

第38页，共77页，星期日，2025年，2月5日ACEI用药原则（适应症）（1）合并左室肥厚及既往心肌梗死的患者：ACEI通过降低心室前、后负荷，抑制AngⅡ的增生作用和交感神经活性等途径逆转