生物制品行业深度报告：重症肌无力，生物制剂打开治疗新格局，AAN2025泰它西普重磅III期数据即将读出.docx

请务必参阅正文后面的信息披露和法律声明

请务必参阅正文后面的信息披露和法律声明

目 录

1、重症肌无力：神经肌肉接头传递障碍诱发的自免类疾病，生物制剂打开治疗新格局 3

、AChR抗体阳性患者占比较高，存在较大未满足临床需求 3

、C5抑制剂与FcRn拮抗剂已有产品上市，为gMG治疗提供新选择 4

2、艾加莫德快速放量，泰它西普中长期疗效优异未来可期 5

、针对gMG全球已有5款生物制剂获批，中国上市药物整体较少 5

、艾加莫德销售额快速增长，有望成为新一代gMG治疗重磅产品 7

、FcRn单抗疗效优于C5抑制剂，泰它西普整体中长期疗效更优异 8

3、多家企业围绕gMG进行产品布局，赛道景气度持续提升 9

、再鼎医药：重磅单品艾加莫德中国销售额逐季度快速放量 10

、荣昌生物：泰它西普重磅III期数据即将读出，海外临床快速推进 11

4、投资建议 12

5、风险提示 13

图表目录

图1：AchR受到AChR抗体破坏后信号传递受阻，诱发重症肌无力 3

图2：美欧合计约超12万重症肌无力存量患者 4

图3：中国约有20万重症肌无力存量患者 4

图4：生物制剂能够为难治性MG病例提供新选择 5

图5：针对gMG治疗，全球目前已有3款C5抑制剂与2款FcRn单抗获批上市 8

图6：以艾加莫德为代表的FcRn单抗销售额快速增长（亿美元） 8

图7：针对MG-ADL指标FcRn单抗疗效整体优异 9

图8：针对QMG指标FcRn单抗疗效整体优异 9

图9：针对AchR+gMG患者，FcRn单抗整体疗效优于C5抑制剂，泰它西普24周中长期疗效突出 9

图10：艾加莫德通过竞争性结合FcRn，促使致病性IgG进入溶酶体降解 11

图11：艾加莫德全球销售额逐季度快速增长 11

图12：艾加莫德国内销售额逐季度快速增长 11

图13：泰它西普能够靶向BLys与APRIL，降低B细胞介导的自身免疫应答 12

图14：泰它西普针对gMG的II期临床结果整体优异 12

表1：约85%的MG患者为抗AChR抗体阳性（AchR+MG） 4

表2：中国针对gMG获批上市靶向药物整体较少 5

表3：全球范围针对gMG治疗获批上市的靶向药物包括C5抑制剂以及FcRn单抗等 6

表4：国内多家企业围绕gMG进行了布局，赛道景气度持续提升 10

表5：针对gMG对因治疗的上市药物整体较少，存在较大未满足临床需求，相关标的有望受益 13

请务必参阅正文后面的信息披露和法律声明

请务必参阅正文后面的信息披露和法律声明

1、重症肌无力：神经肌肉接头传递障碍诱发的自免类疾病，

生物制剂打开治疗新格局

、AChR抗体阳性患者占比较高，存在较大未满足临床需求

重症肌无力（MyastheniaGravis,MG）是一种由神经肌肉接头（NMJ）传递障碍引发的自身免疫性疾病，以波动性肌肉无力和易疲劳性为核心特征。患者临床表现为骨骼波动性无力、不耐疲劳，活动后加重，休息后减轻。症状多分布于眼部、球部、四肢肌肉，严重者累及呼吸肌造成呼吸衰竭。

AChR（乙酰胆碱受体）是神经递质乙酰胆碱（ACh）的结合靶点，介导肌肉收缩信号。约80%-85%重症肌无力患者血清中存在AChR抗体，其与AchR结合后能够激活下游补体通路，导致AChR被破坏后信号传递受阻，肌肉无法有效收缩而出现无力症状。约5%-10%患者血清中存在抗Musk抗体，其会干扰Musk蛋白的功能，影响AChR的聚集和维持，导致突触后膜结构异常，同样影响神经肌肉传递。

图1：AchR受到AChR抗体破坏后信号传递受阻，诱发重症肌无力

《

《IntroductoryChapter:MyastheniaGravis-AnOverview》IsamJaberAL-ZwainiandAli

资料来源：AL-Mayahi等

资料来源：

根据《重症肌无力外科治疗中国临床专家共识》，MG在各个年龄阶段均可发病，自20世纪50年代以来，由于诊断准确性的提高和死亡率的下降，该疾病的患病率持续上升。MG全球患病率为150/100万-250/100万，预估年发病率为4/100万-10/100万，影响全球超过70万人；美欧合计约有12万存量患者，中国约有20万存量患者。约15%-20%的患者会发生危及生命的肌无力危象，死亡率高达50%-80%，