急性感染与发热病例的评估与治疗.pptxVIP

急性感染与发热病例的评估与治疗急性感染和发热是临床实践中非常常见的问题。快速准确的评估和治疗对患者预后至关重要。本次课程旨在提高临床医生对感染和发热的管理水平，帮助减少并发症，改善患者预后。作者：

病史采集发病时间与症状进展详细询问症状出现的具体时间、顺序及演变过程，有助于判断病情严重程度。基础疾病与用药史了解患者既往疾病和药物使用情况，评估可能的药物热或疾病相关发热。旅行史与接触史特殊地区旅行经历可能暗示特定传染病，密切接触史有助于判断传染源。

一般体格检查体温评估测量体温，记录发热类型和规律，判断感染严重程度。心率与血压心率增快、血压下降可能提示休克，需立即处理。呼吸评估呼吸频率增快可能是呼吸系统感染或全身反应的表现。精神状态意识改变可能提示中枢神经系统感染或全身感染严重。

局部体格检查呼吸系统仔细听诊肺部，寻找啰音、摩擦音等异常。胸部X线可显示肺部感染征象。循环系统心脏听诊可发现心包摩擦音，提示心包炎症。心电图可显示感染性心肌炎。泌尿系统肾区叩击痛是肾盂肾炎的重要体征。尿常规可发现白细胞、亚硝酸盐阳性。神经系统检查颈强直、克尼格征和布鲁津斯基征，评估脑膜刺激征。

血常规检查临床意义快速评估感染程度和类型结果解读白细胞计数与分类感染类型判断细菌、病毒或真菌感染白细胞升高（10×10^9/L）常提示细菌感染。中性粒细胞比例增高（75%）是细菌感染的典型表现。白细胞正常或降低，淋巴细胞比例增高，常见于病毒感染。

炎症标志物检查1C反应蛋白(CRP)感染6小时后开始升高，半衰期短，可及时反映病情变化。2降钙素原(PCT)细菌感染特异性高，可指导抗生素使用，2-3小时开始升高。3血沉(ESR)升高较慢，恢复也慢，不适合急性感染的实时监测。

病原学检测血培养发热或寒战时立即采集，至少两套，抗生素使用前完成。阳性率约30-40%。尿培养中段尿留取，细菌计数10^5CFU/ml有意义。抗生素前完成采集。痰培养深部咳痰，避免唾液污染。革兰染色可初步判断病原体类型。药敏试验确定细菌对抗生素的敏感性，指导抗生素选择和调整。

影像学检查胸部X线快速经济，可显示肺部炎症、肺不张等。是肺炎诊断的基本工具。CT扫描分辨率高，可显示小病灶。对肺部感染的早期诊断和复杂感染评估有价值。MRI检查软组织对比度佳，对中枢神经系统感染诊断意义重大。

特殊检查腰椎穿刺是诊断脑膜炎的金标准。支气管镜可直接观察气道病变并取样。超声检查对腹腔感染和心包积液具有重要诊断价值。

鉴别诊断药物热与药物使用有时间关联，停药后逐渐消退。常见药物包括抗生素、抗癫痫药。肿瘤热多为低热，伴有盗汗、消瘦。淋巴瘤患者常见潮热现象。自身免疫性疾病如系统性红斑狼疮、类风湿关节炎，常伴特征性临床表现。中枢性发热脑出血、脑外伤后可出现，对退热药反应差。

评估要点总结详细病史发病特点、基础疾病、暴露史全面体格检查一般状况与系统查体实验室与影像学检查明确感染部位与严重程度鉴别诊断排除非感染性发热

体温调节机制36-37℃正常体温范围健康人体温维持在恒定范围内0.5-1℃日间波动早晨最低，下午至晚上最高38℃+发热阈值超过此温度定义为发热下丘脑前部是体温调节中枢，通过感知血液温度调节生热与散热平衡。散热机制包括皮肤血管扩张、出汗。生热机制包括肌肉颤抖、代谢增加。

炎症介质与发热外生致热源细菌、病毒等病原体产物内生致热源IL-1、IL-6、TNF-α等细胞因子下丘脑作用重设体温调定点体温升高机体启动生热和保热机制

发热类型间歇热体温在正常与高热之间波动疟疾、脓毒血症弛张热体温波动超过1℃但不降至正常结核、支气管肺炎稽留热体温持续升高，波动小于1℃肺炎、伤寒不规则热无规律性波动脓毒血症、病毒感染

发热的利与弊发热的有利作用提高免疫细胞活性增强抗体产生抑制部分病原体生长加速炎症反应过程发热的不利影响增加代谢需求和耗氧量加重心脏负担可能引起脱水高热可导致神经系统损伤

常见感染部位呼吸道感染泌尿道感染皮肤软组织感染血液感染中枢神经系统感染其他部位感染

社区获得性肺炎常见病原体肺炎链球菌占40%，其次为流感嗜血杆菌、肺炎支原体、病毒等。临床表现咳嗽、咳痰、胸痛、气促、发热，肺部可闻及湿啰音。诊断依据临床症状加胸部X线或CT显示的肺部浸润影。

泌尿道感染常见病原体大肠埃希菌（80%），其次为克雷伯菌、粪肠球菌等。临床表现尿频、尿急、尿痛、下腹部不适，严重时可有发热、寒战。诊断依据尿常规：白细胞10/HP，亚硝酸盐阳性。尿培养：细菌10^5CFU/ml。

皮肤软组织感染金黄色葡萄球菌和β溶血性链球菌是最常见的皮肤软组织感染病原体。表现为红肿热痛，严重时可形成脓肿。壊死性筋膜炎是最危重的类型，死亡率达30%。

血液感染1早期表现寒战、高热、心率增快，血白细胞增高或降低。2脓毒症全身炎症反应综合征，可出现器官功能障碍。3