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2025三尖瓣反流专家共识

三尖瓣是心脏最大的瓣膜，三尖瓣病变主要包括三尖瓣反流（TR）和三尖瓣狭窄两种。其中三尖瓣狭窄较为罕见，TR则是一种常见的瓣膜病。轻度TR不会引起明显的血流动力学改变，但是重度TR患者右心容量负荷增加，导致右心房、右心室增大，严重时可出现右心衰竭。

三尖瓣解剖结构

三尖瓣解剖结构三尖瓣位于右心房室口，其解剖结构及功能与二尖瓣相似，由瓣环、瓣叶、乳头肌及腱索组成，在结构和功能上是一个整体，称为三尖瓣复合体，共同保证血液的单项流动。三尖瓣瓣叶一般由3个不等大的瓣叶组成，分别为前叶、后叶和隔叶。经典的三尖瓣瓣叶由三叶组成，但实际上三尖瓣瓣叶解剖结构变异性很大。

三尖瓣分为4种类型：Ⅰ型为典型的三瓣叶形态；Ⅱ型为二瓣叶形态，其中前叶和后叶分界不清而形成单一大瓣叶；Ⅲ型为四瓣叶形态，根据附加瓣叶的位置可进一步细分为ⅢA型(有2个前叶)、ⅢB型(有2个后叶)、ⅢC型(有2个隔叶)；Ⅳ型为存在4个以上小叶的形态。临床上最常见的是Ⅰ型和ⅢB型。

TR的病因及病理生理学

TR根据病因可分为原发性TR（PTR）和功能性（继发性）TR（FTR）两大类。

图源：参考文献

PTR是由影响瓣膜或瓣下结构的器质性病变所引起的，分为先天性和获得性。三尖瓣结构的损伤包括瓣叶穿孔或活动受限、交界处融合、脱垂及腱索断裂。Ebstein畸形是先天性TR的常见原因，是指三尖瓣后叶和隔叶向心尖移位，导致右心室心房化。对于年轻TR患者，应首先排查此病。风湿性改变是全球获得性TR的最常见原因，通常表现为三尖瓣狭窄和反流且伴有二尖瓣疾病。

导致风湿性TR的因素包括器质性和功能性，其中器质性因素素的特点是三尖瓣小叶缩短和增厚，导致关闭不全；功能性因素的特点是由于左心瓣膜疾病引起右心室扩大，继而导致三尖瓣环扩张。TR也是类癌综合征的常见表现，影响右心室的瓣膜和内膜。在这种情况下，三尖瓣叶的表面可观察到纤维斑块，因此不能充分进行对合。

三尖瓣感染性心内膜炎好发于静脉用药和植入器械导线患者。PTR的不常见原因包括胸壁外伤、黏液样变导致的三尖瓣脱垂、结缔组织疾病。除了静脉用药患者具有较高的右心系统心内膜炎风险外，芬氟拉明、芬特明等食欲抑制药物、多巴胺受体激动剂培高利特等与TR的发病率增加亦有相关性。在PTR中，每种疾病导致TR的机制是有差异的。

FTR较PTR更为常见，是指在无瓣叶和腱索等解剖结构损伤情况下的三尖瓣复合体几何构型的改变和（或）功能障碍导致的TR。根据病因可进一步分为左心疾病、右心室功能障碍、肺动脉高压导致的室性FTR以及心房颤动等引起的房性FTR。FTR常见的病理学改变包括三尖瓣环扩张、瓣叶结构变扁平、瓣膜对合不良、右心房室增大等。

TR严重程度评估

评估TR严重程度时，应结合右心房、右心室大小。轻度TR患者通常右心房、右心室大小正常；中度TR患者右心房、右心室可以正常，也可以增大；重度及以上TR患者通常右心房、右心室增大，三尖瓣瓣环直径35mm，下腔静脉内径20mm。

定量评估

1.彩色多普勒血流显像

彩色多普勒血流显像主要通过评估反流束的各个组成部分来定量TR严重程度，主要指标包括反流束面积、缩流颈（VC）、血流汇聚区（PISA）。反流束面积是判断TR严重程度的半定量指标，但因其受不同因素的影响存在一定的不足，尤其对于偏心性的反流可能导致低估。一般情况，反流束面积10cm2被认为是重度反流。对于三尖瓣没有对合的宽大、严重的TR患者，由于反流速度过低而不出现彩色混叠，反流束只表现为单一的射流。

缩流颈是指反流束经过解剖反流口时，流体截面积缩窄至最小时的位置。VC面积（VCA）约等于反流口面积，但小于解剖反流口面积。VC宽度（VCW）是对VC的一维测量，通常在心尖四腔心切面和胸骨旁右心室流入道切面上进行测量，是判断TR严重程度的定性或半定量指标，也是目前临床上较为常用且准确的指标。

根据流体动力学原理，向瓣口反流时血流会形成流速递增但表面积递减的中心性近半球形，利用这一现象对TR进行定量评估的方法称PISA法。彩色多普勒血流显像能显示与尼奎斯特极限相对应的速度半球表面，通过测量半球半径，可计算半球表面积，将半球表面积乘以球面流速（混叠速度），则可以得到通过球面的瞬时流量，即反流率，将该瞬时流量除以连续多普勒测量的反流峰值速度，即可得到EROA。

近端等速表面积或PISA法定量评估TR严重程度的示意图

图源：参考文献

反流容积（Rvol）可用EROA乘以反流束的速度一时问积分进行计算。PISA法的优点是可以计算出EROA和Rvol，而且其测量结果不受压力、容量负荷和成像参数的影响。应用PISA法来定量TR与二尖瓣反流的方法是相似的，但是TR速度往往比二尖瓣反流速度小，而且TR口并非网形，容易被低估。此外，如果是偏心性的反流，近端PISA会受到限制