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一例AMI患者的异常血栓弹力图结果引发的分析与思考
血栓弹力图（Thrombelastogram,TEG）是一种通过检测血液凝固过程中力学变化来评估血液凝固功能的监测技术。
TEG能全面、动态地反映凝血、血小板聚集、纤维蛋白原转化为纤维蛋白、血凝块溶解等血液凝固过程的各个环节，为临床诊断、治疗及预防血栓性疾病提供有力依据。
然而，当一例AMI（急性心肌梗死）患者的R、K、angle、CL异常时，是抗凝、溶栓导致纤维蛋白原降低导致，还是其他原因导致？
本文探讨了一例TEG高岭土普通杯异常结果，并进一步分析TEG结果与凝血常规结果及临床情况不符的根本原因。
案例经过
患者，女，85岁。患者2小时前无明显诱因下出现胸闷、胸痛，持续2小时，遂于外院就诊，查心电图提示急性心梗，临时予阿司匹林口服并转入我院急诊。
中医诊断：胸痹心痛、血瘀气滞证，西医诊断：冠状动脉粥样硬化性心脏病、急性冠脉综合征、急性ST段抬高型心肌梗死、KillipIV级、冠状动脉支架植入后状态等。入院后部分检验结果如图一、二、三所示。
图1入院时血常规结果
图2入院时心肌标志物结果
图3入院时凝血常规结果
根据病人临床表现、检验结果及影像学证据，提示急性心肌梗死；临床采取双联抗血小板、肝素抗凝、PCI介入溶栓治疗[1]。
阿司匹林肠溶片(拜阿司匹灵)Y100mg*30片/盒100mg口服、硫酸氢氯吡格雷片(泰嘉)75mg*7片/盒75mg口服、盐酸替罗非班注射用浓溶液(警)50ml:12.5mg/瓶50mL静滴[2]、肝素钠(警)1.25万U*10支/盒1.25万U静滴，部分检验结果如图四、五、六所示：
图4应用肝素抗凝后凝血常规结果
图5介入溶栓后心梗三项结果
图6应用肝素+双抗血小板后TEG结果
凝血常规结果提示肝素抗凝有效且在安全范围内，纤维蛋白原结果正常；但TEG结果显示凝血因子功能偏弱，纤维蛋白原功能偏弱，总体凝血功能偏弱。临床表示疑问，是否需要降低抗凝强度、补充纤维蛋白原等。
案例分析
血栓弹力图中K值的一般定义:从弹力曲线开口到描记幅度达20mm所需时间，反应纤维蛋白原和血小板在血凝块开始形成时的共同作用；一般情况下主要与纤维蛋白原水平、功能相关。
血栓弹力图中Angle值的一般定义：从弹力曲线开口到扫描记图最大曲线弧度做切线水平夹角对的角度；一般情况下主要与纤维蛋白原水平、功能相关。
血栓弹力图中CL值为凝血综合指数，根据R、K、a、MA计数得出。
血栓弹力图结果显示R值、K值显著延长；Angle明显降低，CL值亦显著延长。提示严重低凝？但此时与凝血常规结果不符
查看病例，了解患者正应用肝素、阿司匹林、氯吡格雷及替罗非班，且临床无出血表现；结合凝血常规结果，建议继续观察，暂不干预。
TEG结果分析如下：
1.由于实验室TEG选用普通杯，高岭土作为激活剂，R值反映的是内源性凝血途径；R值延长是应用肝素抗凝的结果；治疗剂量肝素的APTT对应值大约在1.5-2.5倍正常值，本例APTT73.8秒，无需调整剂量。
2.K值、Angle原理上反映的是纤维蛋白原与血小板的共同作用，K显著延长、Angle明显降低的主要原因考虑为替罗非班的作用，该GPIIbIIIa受体拮抗剂抑制纤维蛋白原和血小板结合，使TEG描记幅度减低，影响了K值、Angle结果。
替罗非班是一种非肽类的血小板GPIIbIIIa受体的可逆拮抗剂，该受体是与血小板聚集过程有关的主要血小板表面受体。
替罗非班阻止纤维蛋白原与GPIIbIIIa受体结合，因而阻断血小板的交联及聚集，从而抑制血栓形成。如图七[2]所示。
图7血小板及其相互作用
3.CL值为计算所得，由于R、K、Angle均异常，所以CL结果明显降低，并不能反映此时凝血全貌。
在病人停肝素、替罗非班后，整体凝血功能正常。TEG结果如图八所示。
图8停肝素、替罗非班后TEG结果
知识拓展
PCI介入溶栓治疗时，临床可能会使用双联抗血小板、甚至三联抗血小板[3]，此时需监测血小板计数及聚集功能。
在此案例中，根据TEG血小板杯AA/ADP抑制率，提示阿司匹林抗板有效，氯吡格雷发生抵抗，建议增量或者更换更强效的ADP途径抗血小板药如替格瑞洛等[4]。
一般情况下，抗血小板药物对普通TEG的影响较小或者无影响，所以此时我们可以选用TEG血小板杯来评估血小板聚集功能抑制结果，
且在使用替罗非班这类强效抗血小板药物时，应避免用TEG评估血小板、FIB水平及指导相应成分血输注；若必要，应选择在替罗非班代谢结束后再继续评估。
案例总结
日常检验工作中，血栓与止血是一门较复杂的学科，涉及的科室很广，与临床关系紧密；这也导致其报告解读更加困难！随着检验技术的不断进展，仪器自动化也不断普及，报告结果也很“智能”，正如此例TEG结果；
但是尽信书、尽信机器
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