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123临床表现特征病因与风险因素疾病概述目录

456宣传实施策略预防控制措施诊断与筛查目录

01疾病概述

基本定义与发病机制01维生素D缺乏症定义维生素D缺乏症又称为营养性维生素D缺乏性佝偻病，是一种因生长的骨骼缺乏维生素D而引起的全身性钙、磷代谢紊乱疾病。02发病机制维生素D的缺乏导致钙盐在骨骼成骨过程中无法正常沉着，进而导致骨骼畸形。

流行病学数据统计发病情况维生素D缺乏症是各国婴幼儿的多发病，尤其多见于2岁以下的婴幼儿。01在我国以北方高发，但随着工业化、城市化的不断发展，地理原因仍导致北方是重点防治区域。02发病率变化20世纪80年代加强代乳品及婴儿食品强化维生素D的措施后，发病率逐年下降。03地域分布

儿童健康危害性生长迟缓佝偻病会导致儿童骨骼畸形，如“O”形腿、“X”形腿等，严重影响儿童的生长发育。免疫力降低骨骼畸形维生素D的缺乏会影响钙的吸收和利用，进而导致儿童生长迟缓。维生素D对免疫系统的正常功能有重要作用，缺乏会导致儿童免疫力下降，易患感染性疾病。

02病因与风险因素

光照不足阳光是维生素D的重要来源，长期缺乏光照会导致维生素D缺乏。维生素D缺乏核心原因摄入不足婴幼儿、孕妇及哺乳期妇女等特殊人群，因生长发育或生理需求增加，维生素D摄入量相对不足。吸收不良患有脂肪吸收不良疾病的人群，如胆道梗阻、胰腺炎等，会影响维生素D的吸收。

钙是骨骼的主要成分，钙摄入不足会影响骨骼健康。钙摄入不足磷过多会干扰钙的吸收和利用，导致钙磷代谢失衡。磷摄入过多维生素D可以促进钙的吸收和利用，维生素D缺乏或活性降低会导致钙磷代谢失衡。维生素D调节失衡钙磷代谢失衡机制

高危人群特征分析婴幼儿及儿童老年人孕妇及哺乳期妇女慢性疾病患者婴幼儿及儿童生长发育迅速，对维生素D和钙的需求量较大，是佝偻病的高危人群。孕妇及哺乳期妇女对维生素D和钙的需求量增加，若摄入不足会影响自身及胎儿或婴儿的健康。老年人由于肾功能减退，导致维生素D活化能力降低，同时钙吸收能力也下降，因此也是佝偻病的高危人群。慢性疾病如肝肾疾病、肠道疾病等，会影响维生素D和钙的吸收和利用，增加佝偻病的风险。

03临床表现特征

早期骨骼症状识别神经兴奋性增高的表现如易激惹、烦闹、汗多刺激头皮而摇头等。骨骼改变肌肉松弛活动期骨骼的改变是该病的主要体征，如颅骨软化、方盒样头型、前囟闭合延迟、肋骨串珠状改变等。维生素D缺乏导致肌肉发育不良，肌张力低下，腹部膨隆如“蛙腹”。123

骨骼改变以生长最快的部位最明显，如颅骨、肋骨、手腕、脚踝等，可出现“O”形腿、“X”形腿等骨骼畸形。典型体征发展阶段活动期经过治疗后，临床症状逐渐消失，骨骼畸形可逐渐改善，但重度畸形可能残留后遗症。恢复期多见于2岁以后的儿童，因已度过生长期，因此不再发生骨骼畸形，但可残留不同程度的骨骼畸形，如“鸡胸”、“漏斗胸”等。后遗症期

并发症与后遗症骨骼畸形未经适当治疗，重度骨骼畸形可影响患儿的运动功能和外观。01运动功能发育迟缓维生素D缺乏导致肌肉发育不良，肌张力低下，患儿坐、站、走等运动功能发育落后。02免疫功能低下维生素D对免疫功能有重要作用，缺乏时可引起免疫功能低下，易患呼吸道、消化道等感染性疾病。03

04诊断与筛查

临床检查金标准骨骼X线检查佝偻病的可靠诊断指标，主要观察骨骼畸形和干骺端变化。01血清25-（OH）D3（钙三醇）水平是诊断佝偻病的直接指标，低于20ng/ml为缺乏。02临床表现观察婴幼儿是否有颅骨软化、方颅、鸡胸、手镯征等佝偻病的典型症状。03生化检查

正常值为30-100ng/ml，低于20ng/ml为维生素D缺乏。血清25-（OH）D水平正常值为2.25-2.75mmol/L，佝偻病患儿血钙可降低，但也可正常。血钙水平正常值为300U/L，佝偻病患儿碱性磷酸酶水平升高。碱性磷酸酶水平实验室指标参考值

佝偻病需与低血磷性抗维生素D佝偻病、远端肾小管性酸中毒、肾性佝偻病等疾病进行鉴别诊断。鉴别诊断要点排除其他病因佝偻病多见于2岁以下的婴幼儿，且冬季易发，需结合年龄与季节因素进行诊断。年龄与季节询问患儿的日照时间、维生素D摄入情况，以及是否存在长期喂养不当或偏食的情况，有助于佝偻病的诊断。病史与饮食

05预防控制措施

营养补充指导方案婴幼儿补充维生素D婴幼儿是维生素D缺乏症的高危人群，应当适量补充维生素D，可以通过鱼肝油、维生素D制剂或者强化食品等途径获取。母亲孕期和哺乳期补充合理添加辅食母亲在孕期和哺乳期应当适量补充维生素D，以保证胎儿和婴儿的充足维生素D储备。婴幼儿在6个月后应当及时添加辅食，特别是富含维生素D的食品，如鱼肝油、蛋黄等。123

婴幼儿应当适度接受阳光照射，每天户外活动时间不少于2小时，以促进皮肤合成维生素D。科学日照实施建议适宜的阳光照射