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八、预防:1预防早产。第31页,共44页,星期日,2025年,2月5日第1页,共44页,星期日,2025年,2月5日新生儿坏死性小肠结肠炎概念新生儿坏死性小肠结肠炎(NEC)临床以腹胀、呕吐、腹泻、便血为主要表现,腹部X线平片以肠壁囊样积气为特征,病理以回肠远端和结肠近端坏死为特点。是新生儿尤为早产儿阶段胃肠道的一种严重、需要急救治疗的疾病。病死率为10%~50%。第2页,共44页,星期日,2025年,2月5日一、病因和发病机制:病因尚未完全明了,多认为与下列因素有关。1.胃肠道功能不成熟2.缺氧缺血性损伤3.感染性疾病4.危险因素第3页,共44页,星期日,2025年,2月5日第4页,共44页,星期日,2025年,2月5日一、病因和发病机制:1)免疫功能低下,肠粘膜内可以产生免疫球蛋白的B细胞少,只有少量分泌型IgA产生,IgA可与细菌抗原结合,阻止细菌在肠粘膜上皮表面的吸附并抑制细菌生长。第5页,共44页,星期日,2025年,2月5日一、病因和发病机制:2)胃肠发育不成熟、运动弱、胃酸量少,胃内容物易滞留,即增加食物发酵的机会,又增加肠内致病菌落发展的危险性;第6页,共44页,星期日,2025年,2月5日一、病因和发病机制:3)肠道乳糖酶活性不高,使小肠未消化的乳糖过多,引起细菌发酵产物增多,一旦未消化的蛋白质与有机酸结合,便会因多余的化学介质(如组织胺、花生四烯酸代谢产物及氧自由基)的积累而出现有害的组织学及生物化学效应。肠腔内的发酵产物、细菌抗原及来自细菌壁的胞壁酰酞又进一步在结肠粘膜产生局灶性炎症效应。第7页,共44页,星期日,2025年,2月5日一、病因和发病机制:4.再贯注损伤新生儿窒息、呼吸衰竭、低血压、休克等重症时,机体或某一器官缺血、缺氧,经抢救好转又重新获得氧和血液灌注后发生由氧自由基引起的肠壁非缺血、缺氧性损害,进一步降低肠粘膜的屏障作用。新生儿窒息、呼吸衰竭、低血压、休克等重症时机体或某一器官缺血、缺氧,经抢救好转又重新获得氧和血液灌注后发生由氧自由基引起的肠壁非缺血、缺氧性损害,进一步降低肠粘膜的屏障作用。第8页,共44页,星期日,2025年,2月5日三、临床表现本症无明显的季节性,多见于早产儿、足月小于胎龄儿,男婴较女婴多见。于生后2~3周内发病,大多发生于生后2~12天。有报道于生后24小时内发病者。轻症只表现为腹胀及胃储留,重者如败血症伴中毒性肠麻痹。本症有三个主要表现。第9页,共44页,星期日,2025年,2月5日三、临床表现1.腹胀:常为首发症状,先有胃排空延迟、胃储留,而后全腹胀。肠鸣音减弱或消失。第10页,共44页,星期日,2025年,2月5日三、临床表现2.呕吐:呕吐物带胆汁或咖啡样物。无呕吐的患儿常可自胃中抽出含胆汁或咖啡渣样胃内容物。第11页,共44页,星期日,2025年,2月5日三、临床表现3.腹泻、血便:一般先有腹泻,排水样便,一日5~6次至10次左右。起病1~2日或数日后可排血便,可为鲜血、果酱样或黑便或仅于大便中带血丝。偶有表现为便秘者。第12页,共44页,星期日,2025年,2月5日三、临床表现4.大多数病例病情发展快感染中毒表现严重,精神萎靡、反应差,可有体温不升、青紫、黄疸、休克、酸中毒。严重者可有DIC表现,四肢厥冷、苍白甚至面色青灰。早产儿易有呼吸暂停、心动过缓。第13页,共44页,星期日,2025年,2月5日三、临床表现5.其他并发败血症者,全身中毒症状更重。并发腹膜炎时,腹胀严重,患儿情况更差,腹壁发红、发硬或发亮、浮肿,早期可有压痛。腹腔可有液体。如发生肠穿孔则有气腹。第14页,共44页,星期日,2025年,2月5日五、实验室检查:
1粪便检查潜血试验多阳性,粪便培养细菌多阳性。以大肠埃细菌、克雷白菌等多见。粪便镜检可见多量的红细胞、白细胞。第15页,共44页,星期日,2025年,2月5日五、实验室检查:
2血象白细胞增高,有核左移现象,血小板多降低。第16页,共44页,星期日,2025年,2月5日五、实验室检查:
3血培养如阳性大多为革兰氏阴性杆菌,与粪便培养可得一致细菌。第17页,共44页,星期日,2025年,2月5日五、实验室检查:
4腹腔穿刺穿刺液涂片及培养大多为杆菌。第18页,共44页,星期日,2025年,2月5日五、实验室检查:
5腹部B超有时可见肝实质及门
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