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III型超敏反應

TypeIIIhypersensitivityⅢ型超敏反應是由中等大小可溶性免疫複合物沉積於局部或全身毛細血管基底膜後，通過啟動補體和在血小板、嗜鹼性、中性粒細胞參與作用下，引起的以充血水腫、局部壞死和中性粒細胞浸潤為主要特徵的炎症反應和組織損傷。MastCellsandBasophilsEosinophils、I型超敏反應的發生過程和發生機制◆Sensitizationphase致敏階段◆Triggeringphase激發階段◆Inflammationphase炎症階段（一）Sensitizationphase(致敏階段)（二）Activationphase（激發階段）預合成介質新合成介質相同變應原再次進入機體時，通過與致敏肥大細胞和嗜鹼性粒細胞表面IgE抗體特異性結合，受體交聯，細胞膜穩定性降低，使之脫顆粒，釋放生物活性介質PreformedMediators（預合成介質）BiologicalActiveMediators組胺（Histamine）：毛細血管擴張、通透性增強；刺激支氣管、胃腸道、子宮、膀胱等處平滑肌收縮；促進粘膜腺體分泌增強；激肽原酶：作用於血漿激肽原生成激肽。其中緩激肽的作用是刺激平滑肌收縮，支氣管痙攣；毛細血管擴張、通透性增強；吸引嗜酸性粒細胞、中性粒細胞向局部趨化。Leukotrienes(LTs:LTC4,LTD4,LTE4):白三稀支氣管平滑肌收縮；毛細血管擴張、通透性增強；粘膜腺體分泌增強ProstaglandinD2（PGD2):前列腺素D2支氣管平滑肌收縮；毛細血管擴張、通透性增強；Plateletactivatingfactor(PAF):血小板活化因數凝集和活化血小板，使之組胺釋放Cytokines:IL-1,TNF-?,IL-4,IL-13,IL-5,IL-10,TGF-?等Newlyformedmediators（新合成介質）（三）Effectorphase（效應階段）即刻/早期反應：接觸變應原數秒鐘之內發生，可持續數小時；在局部啟動致敏的肥大細胞，迅速脫顆粒，釋放炎症介質；晚期反應：發生於變應原刺激之後的4-6小時，可持續數天或更長；嗜酸性粒細胞聚集浸潤，釋放炎症介質。I型超敏反應的發生機制示意圖變應原機體特異性IgEIgE與肥大細胞和嗜鹼性粒細胞表面的Fc?RⅠ結合初次產生變應原與致敏靶細胞表面的IgE結合再次Fc?RⅠ交聯細胞脫顆粒胞內新合成介質分泌組胺、緩激肽白三烯、PGD2、PAF平滑肌收縮，毛細血管擴張、通透性增加，腺體分泌增多全身性（過敏性休克）皮膚（蕁麻疹）呼吸道（哮喘、過敏性鼻炎)消化道（過敏性胃腸炎）三、臨床常見的I型超敏反應性疾病（一）過敏性休克最迅速，最嚴重--------甚至導致死亡1、藥物過敏性休克以青黴素引發最為常見，此外頭孢菌素、鏈黴素、普魯卡因等也可引起青黴素具有抗原表位，本身無免疫原性，但其降解產物青黴噻唑或青黴烯酸，與體內組織蛋白共價結合形成青黴噻唑蛋白或青黴烯酸蛋白後，可刺激機體產生特異性IgE抗體，使肥大細胞和嗜鹼性粒細胞致敏。注意：提高青黴素品質，現用現配2、血清過敏性休克動物免疫血清，如破傷風抗毒素、白喉抗毒素（二）、呼吸道過敏反應吸入花粉、塵蟎、真菌和毛屑等變應原過敏性鼻炎和過敏性哮喘是臨床常見的呼吸道過敏反應allergicrhinitisasthma（三）消化道過敏反應進食魚、蝦、蟹、蛋、奶等食物後可發生過敏性胃腸炎，出現噁心、嘔吐、腹痛和腹瀉等症狀。（四）皮膚過敏反應主要包括蕁麻疹、特應性皮炎（濕疹）和血管性水腫，由藥物、食物、腸道寄生蟲或冷熱刺激等引起。UrticariaAtopicDermatitis四、防治原則1、檢測變應原，避免再次接觸Method:Skintest2、脫敏療法3、藥物防治4、免疫新療法Examinationofallergen特異性變應原減敏療法對已查明而難以避免接觸的變應原如花粉、塵蟎等，可採用小劑量、間隔較長時間、反復多次皮下注射相應變應原的方法進行減敏治療皮下免疫-----IgG產生------與IgE競爭結合變應原異種免疫血清脫敏療法