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呼吸衰竭患者死亡病历讨论记录范文

病例介绍

患者为78岁男性，因“反复咳嗽、咳痰伴气促20余年，加重1周”入院。患者20余年来反复出现咳嗽、咳痰，多为白色黏痰，每年发作持续3个月以上，冬季明显。近5年逐渐出现活动后气促，休息后可缓解。1周前因受凉后咳嗽、咳痰加重，为黄色脓痰，不易咳出，气促明显，伴发热，体温最高达38.5℃，无胸痛、咯血、盗汗等症状。在当地诊所给予“头孢类抗生素、止咳化痰药物”治疗，症状无明显缓解，遂来我院就诊。

既往有高血压病史15年，最高血压180/110mmHg，规律服用“氨氯地平片”降压治疗，血压控制尚可。有吸烟史40年，20支/日，已戒烟5年。否认糖尿病、冠心病等其他慢性疾病史，否认药物过敏史。

入院查体：T38.2℃，P110次/分，R28次/分，BP150/90mmHg。神志清楚，精神差，端坐呼吸，口唇发绀，颈静脉怒张。桶状胸，双侧呼吸运动减弱，触觉语颤减弱，叩诊呈过清音，双肺呼吸音低，可闻及散在干湿啰音。心尖搏动不明显，心界叩诊不大，心率110次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹软，无压痛及反跳痛，肝肋下2cm，质软，无压痛，脾未触及，双下肢轻度水肿。

辅助检查：血常规：白细胞12.0×10?/L，中性粒细胞百分比85%，血红蛋白130g/L，血小板200×10?/L。血气分析（未吸氧）：pH7.28，PaO?45mmHg，PaCO?70mmHg，HCO??30mmol/L。胸部CT示：双肺纹理增粗、紊乱，双肺透亮度增加，右肺中叶及左肺下叶可见斑片状模糊影。心电图示：窦性心动过速。心脏超声示：右心房、右心室增大，肺动脉高压。

入院诊断：1.慢性阻塞性肺疾病急性加重期；2.Ⅱ型呼吸衰竭；3.肺源性心脏病；4.高血压病3级（极高危）。

治疗经过

入院后立即给予持续低流量吸氧（1-2L/min），头孢哌酮舒巴坦钠抗感染，氨溴索化痰，多索茶碱平喘，同时给予纠正酸碱平衡失调等对症支持治疗。患者入院后第2天，咳嗽、咳痰症状稍减轻，但气促仍明显，复查血气分析（吸氧2L/min）：pH7.30，PaO?50mmHg，PaCO?75mmHg。考虑患者呼吸衰竭无明显改善，于入院后第3天给予无创正压通气治疗，模式为S/T，吸气压力12cmH?O，呼气压力4cmH?O。无创通气治疗后患者气促症状有所缓解，复查血气分析（无创通气状态下）：pH7.32，PaO?55mmHg，PaCO?70mmHg。

在治疗过程中，患者病情仍有反复，入院后第5天，患者出现烦躁不安、胡言乱语，复查血气分析（无创通气状态下）：pH7.25，PaO?48mmHg，PaCO?80mmHg。考虑患者无创通气效果不佳，存在二氧化碳潴留加重及肺性脑病表现，立即给予气管插管、有创机械通气治疗，模式为容量控制通气（VCV），潮气量450ml，呼吸频率16次/分，吸呼比1:2，吸氧浓度50%。

有创机械通气治疗后，患者意识逐渐转清，但仍有发热，体温波动在38-39℃之间，复查血常规：白细胞13.0×10?/L，中性粒细胞百分比90%。考虑存在院内感染，调整抗生素为亚胺培南西司他丁钠抗感染治疗。同时加强气道管理，定期吸痰，保持气道通畅。

入院后第10天，患者病情仍未得到有效控制，出现血压下降，最低达80/50mmHg，心率增快至130次/分。立即给予多巴胺、去甲肾上腺素等血管活性药物维持血压，同时进行液体复苏。复查血气分析（有创机械通气状态下）：pH7.20，PaO?40mmHg，PaCO?90mmHg，提示呼吸衰竭进一步加重。

入院后第12天，患者出现多器官功能障碍综合征（MODS），表现为急性肾功能衰竭（血肌酐升高至300μmol/L）、肝功能损害（谷丙转氨酶、谷草转氨酶升高）、凝血功能障碍（凝血酶原时间延长、纤维蛋白原降低）。虽经积极的对症支持治疗，包括持续肾脏替代治疗（CRRT）、保肝、补充凝血因子等，但患者病情仍持续恶化。

入院后第15天，患者心率逐渐减慢，血压难以维持，心电图呈直线，宣告临床死亡。

讨论内容

诊断方面

1.诊断准确性

大家一致认为患者慢性阻塞性肺疾病急性加重期、Ⅱ型呼吸衰竭、肺源性心脏病及高血压病的诊断明确。从患者的病史来看，有长期的咳嗽、咳痰、气促症状，且每年发作持续3个月以上，结合胸部CT显示的双肺纹理增粗、紊乱，透亮度增加等表现，符合慢性阻塞性肺疾病的诊断标准。血气分析提示低氧血症伴二氧化碳潴留，支持Ⅱ型呼吸衰竭的诊断。心脏超声显示右心房、右心室增大及肺动脉高压，符合肺源性心脏病的表现。患者有明确的高血压病史及血压控制情况，高血