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常见痴呆类型及鉴别厦门大学附属中山医院干部保健科王郑

01脑功能障碍致获得性、持续性智能损害，并02在记忆、认知（概括、计算、判断等）、语03言、视空间功能和人格5项心理活动中，有04记忆和认知功能障碍和另外3项中的一项受05损，且足以影响其社会、生活活动功能者。痴呆(Dementia)

痴呆(Dementia)痴呆发病率随年龄增高显著上升，60岁以上人群为1%，85岁以上人群达40%以上。

01?变性病性02?阿尔茨海默病03?路易体痴呆04?Pick病05?额颞痴呆06?非变性病性07?血管性痴呆08?感染性痴呆09?代谢性10?中毒性脑病11?肿瘤痴呆的病因

阿尔茨海默病DatafromRitchieandKildea,1995老年人最常见的神经变性疾病。发病率随年龄增高，65岁患病率约为5%，85岁为20%，患病率女：男为1.5-3倍。65-6970-7475-7980-8485-8990-9495-99年龄(年)

阿尔茨海默AloisAlzheimer德国巴伐利亚洲精神科医师和神经解剖学家1907年报道1例51岁女性患者，进行性记忆和语言能力丧失及识别能力障碍，病情逐渐恶化、4年半后死亡，病解发现脑萎缩、老年斑和神经原纤维改变。Alzheimer’soriginalpatient:AugusteD.

?按发病年龄：?早老性痴呆(发病65岁)?Alzheimer型老年性痴呆(发病65岁)?按有无家族发病：?散发性AD(sporadicAD,SAD)?家族性AD(familiarAD,FAD)分类

01?遗传因素02?神经递质障碍03?细胞骨架改变04?氧化应激05?细胞凋亡06?炎性/免疫反应07?雌激素08?其他病因及发病机制

遗传因素?淀粉样前体蛋白(amyloidprecursorprotein，APP)基因：21号染色体?早老素1(presenilinl，PS1)基因：14号染色体?早老素2(presenilin2，PS2)基因：1号染色体?载脂蛋白E(ApoE)基因：19号染色体?前三者与早发FAD有关，后者与晚发FAD及SAD有关。

?ACh水平降低，主要为海马及新皮质区，且降低的程度与痴呆的严重性、老年斑及神经原纤维缠结的数量呈正相关。?大脑皮质及海马乙酰胆碱转移酶(ChAT)、?胆碱能系统：脑内隔区、Meynert基底核等部位的胆碱能神经元明显减少。乙酰胆碱酯酶(AChE)活性降低。神经递质障碍

其他因素免疫调节异常、高血压、糖尿病、高脂血症、高血清同型半胱氨酸、房颤、脑外伤、慢病毒感染、文化程度低、独居、吸烟、重金属（铝、铁、锌、硒、锰等）接触史等因素也可能参与AD的发病。

?颗粒空泡变性?胆碱能神经元丢失?神经原纤维缠结（Neurofibrillarytangles，NFT）?老年斑（Senileplaques，SP）?脑萎缩神经病理

神经病理脑组织萎缩，常累及额、颞、顶叶，海马极度萎缩，镜下脑皮质神经元广泛丢失，晚期呈弥漫性脑萎缩，脑重量减轻，脑回变薄、脑沟变宽、变深，脑室扩大。AD正常

老年斑老年斑，也称细胞外神经斑，是AD的特征性病理改变，病变核心有类淀粉前体蛋白（APP）断裂后形成的多肽组成，核心周围是变性轴索、树突、类淀粉纤维及胶质细胞。神经病理

神经原纤维缠结神经原纤维缠结：神经元异常细胞骨架的组成结构，由双股螺旋细丝组成，含有过度磷酸化的tau蛋白。神经病理

临床表现—记忆障碍（memoryimpairment）早期以近记忆下降为主，表现为刚发生的事不能记忆，刚做过的事或说过的话不能回忆，熟悉的人名记不起来，时常忘记物品放置何处，忘记约会，常感“记的不如忘的快”。经提醒后亦无法回忆。疾病后期远记忆也受累及，日常生活受到影响。

临床表现

—认知障碍（cognitiveimpairment）学习新知识困难，工作主动性下降，承担新任务无法胜任，并随时间推移而加重。01说话词汇减少，找词困难，交谈能力减退，命名障碍，出现错语症，阅读理解受损，流利性失语。02计算力障碍：算错账，付错钱，最后连最简单的计算也不能。03

临床表现

—认知障碍（cognitiveimpairment）视空间障碍：穿外套时手伸不进袖子，铺台布不能把台布的角和桌角对齐，房间中找不到床，外出迷路，不能画最简单的几何图形。01失用：原先熟悉掌握的技能丧失，甚至不会拿勺和筷子。01失认：不认识镜中的自己，和镜中的自己对话，不认识亲人和熟悉的朋友。01

画钟试验—2:45正常中度认知功能障碍轻度认知功能障碍重度认知功能障碍