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六.UA/NSTEMI的治疗(二)抗缺血治疗1.硝酸酯类药物◆减轻症状,不降低死亡率◆易耐药6~10h血中无浓度◆不良反应:头痛,低血压第30页,共50页,星期日,2025年,2月5日六.UA/NSTEMI的治疗心绞痛发作时,舌下含服硝酸甘油,每次0.5mg,必要时每间隔5min可以连用3次,或使用硝酸甘油喷雾剂。使用硝酸甘油后症状无缓解且无低血压的患者,可从静脉滴注硝酸甘油中获益。第31页,共50页,星期日,2025年,2月5日六.UA/NSTEMI的治疗应用硝酸酯类药物后症状不缓解或是充分抗凝血治疗后症状复发,且无低血压及其他不能耐受的情况时,一般可以静脉注射硫酸吗啡3mg,必要时5~15min重复使用1次,以减轻症状,保证患者舒适。第32页,共50页,星期日,2025年,2月5日六.UA/NSTEMI的治疗2.β受体阻滞剂β受体阻滞剂通过负性肌力作用和负性频率作用,降低心肌需氧量和增加冠状动脉灌注时间,因而有抗缺血作用。因此没有禁忌证时应当早期开始使用β受体阻滞剂。小剂量开始逐渐增加使用β受体阻滞剂的目标心率为50~60次/min。第33页,共50页,星期日,2025年,2月5日六.UA/NSTEMI的治疗使用β受体阻滞剂的禁忌证Ⅰ度房室传导阻滞(PR间期0.24s)、任何形式的Ⅱ~Ⅲ度房室传导阻滞而无起搏器保护、严重的心动过缓(50次/min)、严重慢性心力衰竭、低血压(SBP90mmHg)、有哮喘病史或慢性阻塞性肺病(COPD)。第34页,共50页,星期日,2025年,2月5日六.UA/NSTEMI的治疗3.钙离子拮抗剂已经使用足量硝酸酯和β受体阻滞剂的患者,或不能耐受硝酸酯和β受体阻滞剂的患者或变异性心绞痛患者,可以使用钙离子拮抗剂控制进行性缺血或复发性缺血。ACS在没有联合使用β受体阻滞剂时,应避免使用快速释放的短效二氢吡啶类钙离子拮抗剂,因其可增加不良事件的发生。第35页,共50页,星期日,2025年,2月5日第1页,共50页,星期日,2025年,2月5日概述急性冠脉综合症(ACS)是一大类包含不同临床特征、临床危险性及预后的临床症候群。它们具有共同的病理机制,即冠状动脉硬化斑块破裂、血栓形成,并导致病变血管不同程度的阻塞。第2页,共50页,星期日,2025年,2月5日概述根据心电图有无S-T段持续性抬高,可将ACS区分为ST段抬高和非ST段抬高两大类。前者主要为ST段抬高心肌梗死(STEMI),大多数为Q波心肌梗死,少数为非Q波心肌梗死;后者包括不稳定性心绞痛(UA)和非ST段抬高心肌梗死(NSTEMI),大多数为非Q波心肌梗死,少数为Q波心肌梗死。第3页,共50页,星期日,2025年,2月5日急性冠脉综合症不稳定性心绞痛非S-T段抬高心肌梗死S-T段抬高心肌梗死第4页,共50页,星期日,2025年,2月5日病因及发病机制ACS的发病机制十分复杂,其病理学机制尚未完全清楚。目前认为,ACS最主要的原因是易损斑块,即指那些不稳定性和有血栓形成倾向的斑块。第5页,共50页,星期日,2025年,2月5日病因及发病机制血小板黏附血小板激活血小板聚集第6页,共50页,星期日,2025年,2月5日病因及发病机制不稳定斑块破裂血小板聚集血栓形成冠状动脉狭窄加重冠状动脉痉挛急性或亚急性心肌供氧减少。第7页,共50页,星期日,2025年,2月5日不稳定性心绞痛和
非ST段抬高心肌梗死第8页,共50页,星期日,2025年,2月5日心绞痛分级(加拿大)Ⅰ级一般体力活动不引起心绞痛,但紧张、快速或持续用力可引起心绞痛发作。Ⅱ级日常体力活动稍受限制,快步行走或上楼、登高、饭后行走、寒冷或风中行走、情绪激动可发作心绞痛或仅在睡醒后数小时发作。Ⅲ级日常体力活动明显受限,正常情况下以一般速度平地步行100~200m或登一层楼梯时可发作心绞痛。Ⅳ级轻微活动或休息时可以出现心绞痛症状
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