2025 特发性肺纤维化合并感染查房课件.pptxVIP

一、疾病背景：IPF与感染的“双向绞杀”演讲人

01疾病背景：IPF与感染的“双向绞杀”02病理机制：从“局部损伤”到“系统风暴”03临床表现：如何识别“感染信号”？04诊断要点：从“筛查”到“精准定位”05治疗策略：“抗感染+抗纤维化+支持”的三角平衡06典型病例分析：从“误判”到“逆转”的经验总结07总结：以“整体观”守护IPF患者的呼吸防线目录

2025特发性肺纤维化合并感染查房课件

各位同仁：

今天我们围绕“特发性肺纤维化（IPF）合并感染”展开查房讨论。作为呼吸与危重症医学科的常见难点，IPF本身是一种病因不明、呈进行性发展的纤维化间质性肺疾病，5年生存率不足30%；而合并感染后，病情恶化速度加快，急性加重风险增加，死亡率可攀升至50%以上。近三年来，我在临床中接触过27例IPF合并感染患者，其中12例因感染控制不及时进展为呼吸衰竭，这让我深刻意识到：对这类患者的管理需要“早识别、精诊断、巧干预”。接下来，我将从疾病背景、病理机制、临床表现、诊断要点、治疗策略及典型病例分析六个方面展开，逐步拆解这一临床难题。

01疾病背景：IPF与感染的“双向绞杀”

1IPF的基本特征IPF是特发性间质性肺炎中最常见的类型，2023年《中国特发性肺纤维化诊断和治疗指南》明确其核心特征为：病理表现：普通型间质性肺炎（UIP）模式，表现为胸膜下、基底部为主的网格影、蜂窝肺，伴牵拉性支气管扩张；临床进程：隐匿起病，以进行性呼吸困难、干咳为主要症状，肺功能呈限制性通气障碍（FVC下降）和弥散功能降低（DLco下降）；流行病学：全球发病率约（14-43）/10万，我国流行病学调查显示60岁以上人群患病率达0.46%，且随年龄增长显著升高。3214

2感染——IPF的“加速剂”IPF患者为何易合并感染？我在临床观察中发现，这类患者存在三重“感染易感性”：

结构异常：肺纤维化导致气道扭曲、黏液清除障碍，形成“痰液潴留池”，细菌（如铜绿假单胞菌、肺炎克雷伯菌）易定植；

免疫失衡：长期缺氧、氧化应激损伤肺泡巨噬细胞功能，T细胞亚群失调（CD4+/CD8+比值降低），对病原体的识别和清除能力下降；

治疗相关：部分患者因急性加重使用糖皮质激素（如泼尼松0.5-1mg/kg/d），或联用免疫抑制剂（如硫唑嘌呤），进一步抑制免疫功能。

更关键的是，感染与纤维化会形成恶性循环：病原体（如流感病毒、卡氏肺孢子菌）可激活肺泡上皮细胞和巨噬细胞，释放转化生长因子-β（TGF-β）、血小板衍生生长因子（PDGF）等促纤维化因子；而肺纤维化本身的微环境（缺氧、胶原沉积）又会降低抗生素穿透性，导致感染难以控制。

02病理机制：从“局部损伤”到“系统风暴”

1感染触发的病理级联反应以最常见的细菌感染（如肺炎链球菌）为例，其细胞壁成分（肽聚糖、脂磷壁酸）通过Toll样受体（TLR2）激活肺泡巨噬细胞，释放IL-6、TNF-α等促炎因子，引发局部炎症反应。但IPF患者的肺泡上皮细胞本就存在“再生障碍”（端粒酶缩短、凋亡增加），炎症损伤会进一步破坏上皮-间质平衡，导致成纤维细胞活化、肌成纤维细胞灶形成，加速纤维化进展。

2病毒感染的特殊性2020年后，新冠病毒（SARS-CoV-2）感染在IPF患者中尤为棘手。病毒通过ACE2受体入侵肺泡上皮，不仅直接引起肺泡损伤，还会诱发“细胞因子风暴”（IL-1β、IL-17、IL-23升高），这种过度免疫反应会显著加重肺纤维化。我曾管过一位72岁的IPF患者，感染新冠后1周内胸部HRCT显示原有网格影基础上新增大片磨玻璃影，FVC从基线的65%预计值骤降至42%，最终需ECMO支持。

3机会性感染的“趁虚而入”长期使用抗纤维化药物（如吡非尼酮、尼达尼布）虽可延缓肺功能下降，但部分患者因经济原因自行减量，或合并糖尿病、低蛋白血症时，易发生机会性感染，如曲霉（IPA）或耶氏肺孢子菌（PJP）感染。这类病原体毒力低但致病隐匿，早期仅表现为干咳加重，易被误认为IPF自然进展。

03临床表现：如何识别“感染信号”？

临床表现：如何识别“感染信号”？IPF患者的基线症状（活动后气促、干咳）与感染症状高度重叠，因此需要“动态观察+细节捕捉”。结合2025年最新版《IPF合并感染管理共识》，关键识别点包括：

1症状变化1呼吸困难加重：基线状态下爬2层楼需休息，感染后平地行走即感气促，或静息时氧饱和度下降＞5%；2咳嗽性质改变：从“刺激性干咳”转为“有痰咳嗽”，痰量＞10ml/d，或痰色由白转黄、绿、棕；3全身症状：出现发热（体温＞37.8℃）、乏力加重、食欲减退，部分患者可伴胸痛（胸膜受累）。

2体征线索肺部听诊：原有爆裂音（Velcro啰音）基础上新增湿啰音，或局部呼吸音减弱；01缺氧程度：指脉氧（SpO2）在静息或活动后显著下降，且经鼻