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内科护理学副高知识点整理版1

1.血管紧张素转化酶抑制药(ACEI):是目前治疗慢性心衰的首选用药。

主要作用机制:①抑制肾素-血管紧张素系统，扩血管、抑制交感神经兴奋性。

②改善和延缓心室重塑，维护心肌功能。

代表药物：卡托普利、贝那普利

ACEI治疗:从小剂量开始，耐受后逐渐加量，至适量后长期维持终生用药，避免突然撤药。

2.与高血压发病有关的因素

①遗传因素。

②环境因素：1)饮食：食盐摄入量与高血压的发生和血压水平呈正相关。饮食低钾、高

蛋白质摄入、饮食中饱和脂肪酸或饱和脂肪酸与不饱和脂肪酸的比值较高也可能属于升压因

素。饮酒也与血压水平线性相关。我国人群叶酸缺乏，导致血浆同型半胱氨酸水平增高，其

与高血压发病呈正相关；2)精神应激：脑力劳动者、从事精神紧张度高的职业和长期噪声环

境中的工作者患高血压较多。3)吸烟：吸烟可使交感神经末梢释放去甲肾上腺素增加，使血

压增高，同时，吸烟所引发的氧化应激可通过损害一氧化氮介导的血管舒张引发血压增高。

③其他因素：体重增加是血压升高的重要危险因素，50%的睡眠呼吸暂停综合征病人患

有高血压，且血压升高程度与疾病病程和严重程度有关，口服避孕药、麻黄碱、肾上腺皮质

激素等也可使血压增高。

3.高血压发病机制

①神经机制：交感神经系统活性亢进，血浆儿茶酚胺浓度升高，外周血管阻力增高而导

致血压上升。

②肾脏机制：肾性水钠潴留，组织过度灌注，全身阻力小动脉收缩增强，导致外周血管

阻力增高。也可能通过排钠激素分泌释放增加使外周血管阻力增高。

③激素机制：肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活：肾小球入球小动脉的球旁细

胞分泌的肾素作用于血管紧张素Ⅱ受体，使小动脉平滑肌收缩，刺激肾上腺皮质球状带分泌

醛固酮，通过交感神经末梢突触前膜的正反馈使去甲肾上腺素分泌增加。

④血管机制：大动脉、小动脉结构和功能的变化。血管内皮细胞通过生成、激活和释放

各种血管活性物质，调节心血管功能；年龄增长及各种心血管危险因素导致血管内皮细胞功

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能异常，影响动脉弹性；阻力小动脉结构和功能改变，影响外周压力反射点的位置或反射波

强度，对脉压增大起重要作用。

⑤胰岛素抵抗：是指必须以高于正常的血胰岛素释放水平来维持正常的糖耐量，表示机

体组织对胰岛素处理葡萄糖的能力减退。约50%原发性高血压病人存在胰岛素抵抗，尤其在

肥胖、甘油三酯增高、高血压及糖耐量减退同时并存的四联症病人中最为明显。

4.病毒性心肌炎的发病机制

①病毒直接作用，造成心肌损害。

②病毒介导的免疫损伤(主要是T淋巴细胞介导)。

③多种细胞因子介导的心肌损害和微血管损伤。

5.感染性心内膜炎（IE）：主要病原微生物是链球菌和金黄色葡萄球菌。

发病机制：①瓣膜内皮细胞受损：正常细胞可抵抗血液循环中的细菌黏附，防止感染形成。

血液湍流、导管损伤、炎症及瓣膜退行性病变等可引起损伤，使内皮下基质蛋白

暴露、组织因子释放，利于血小板及纤维蛋白等聚集，形成血栓及赘生物。

②短暂菌血症：各种感染或细菌寄居的皮肤黏膜的创伤导致暂时性菌血症，循环

中的细菌定居在无菌性赘生物上即可发生心内膜炎。

6.胃食管反流病：多因素造成的消化道动力障碍性疾病，其主要发病机制是抗反流防御机制

减弱和反流物对食管黏膜攻击作用的结果。

发病机制：1.食管抗反流防御机制减弱：1)抗反流屏障功能减弱：食管下括约肌(LES)是食

管和胃连接处抗反流的高压带，能防止胃内容物反流入食管。当LES功能异常时，

可引起LES压下降，导致胃食管反流。导致LES压降低的因素包括：①贲门失弛

缓症术后；②某些激素：如缩胆囊素、胰高血糖素、血管活性肠肽等；③食物：

如高脂肪、巧克力等；④药物：如钙拮抗药、地西泮等。导致LES压相对降低的

因素包括：①腹内压增高：如妊娠、腹水、呕吐、负重劳动等；②胃内压增高：

如胃扩张、胃排空延迟等。另外，一过性LES松弛也是近年研究发现引起胃食管

反流的一个重要因素。2)食管对胃反流物的廓清能力障碍：正常发生胃食管反流，

大部分反流物通过1～2次食管自发和继发性蠕动性收缩将食管内容物排入胃

内，即容