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内科护理学副高知识点整理版6

202.《2010人工气道的机械通气管内吸痰指南》建议

①吸引压力成人一般＜150mmHg；

②推荐成人使用的吸痰管粗细不超过气管插管内径的50%；

③推荐只有在分泌物存在时进行吸痰，不进行常规吸痰；

④建议每次吸痰时间应小于15秒；

⑤不推荐在气管内吸痰前常规实施生理盐水滴入；

⑥吸痰过程中如不严格执行无菌操作，则可能造成患者呼吸道感染；

⑦选择大口径的吸痰管，可能增加气道损伤的发生率；

⑧每次吸痰时间应＜15秒，时间过长可能导致气道黏膜损伤，加重缺氧、

肺不张等

203.缩唇呼吸

①缩唇呼吸的技巧是通过缩唇形成的微弱阻力来延长呼气时间，增加气道压

力，延缓气道塌陷。

②闭嘴经鼻吸气

③然后通过缩唇（吹口哨样）缓慢呼气，同时收缩腹部。

④吸气与呼气时间比为1∶2或1∶3。

204.长期家庭氧疗（LTOT）具体指征：

①PaO2＜55mmHg或SaO2＜88%，有或没有高碳酸血症；

②PaO255～60mmHg或SaO2＜89%，并有肺动脉高压、心力衰竭所致水肿或红

细胞增多症。

205.肺功能评估可使用GOLD分级

慢阻肺病人吸入支气管舒张药后FEV1/FVC＜0.7，再根据FEV1下降程度进行气

流受限的严重程度分级

轻度：FEV1大于等于80%

中度：50%≤FEV179%

重度：30%≤FEV149%

极重度：小于30%

205.COPD患者实施氧疗

①可鼻导管持续（或吸氧时间每天15小时以上）低流量吸氧

②一般氧流量每分钟1～2/L。

③注意保持吸入氧气的湿化，以免干燥的氧气对呼吸道产生刺激和呼吸道黏

液栓形成。

④所有吸氧装置定期消毒。睡眠时氧疗不可间歇，以防熟睡时呼吸中枢兴奋

性减弱或上呼吸道阻塞而加重低氧血症。

206.肺气肿的病理改变可见肺过度膨胀，弹性减退。按累及部位分为小叶中央型、

全小叶型和混合型3类。以小叶中央型多见。

207.肺心病形成肺动脉高压的最重要的因素是缺氧引起肺细小动脉痉挛。缺氧、

高碳酸血症和呼吸性酸中毒导致肺血管收缩、痉挛。缺氧是形成肺动脉高压的最

重要因素。

208.慢阻肺病人：剑突下心脏搏动，心音增强，提示合并有早期肺心病。

209.肺心病肺心功能失代偿期临床表现

①呼吸困难加重，夜间为甚。

②常有头痛、失眠、食欲下降、白天嗜睡

③甚至出现表情淡漠、神志恍惚、谵妄等肺性脑病的表现。

④肺右心衰竭时，颈静脉怒张

⑤肝大并有压疼

⑥肝颈静脉回流征阳性

⑦下肢水肿

⑧重者可有腹水、少尿。

210.肺动脉高压的形成因素

1.缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒导致肺血管收缩、痉挛；

2.长期反复发作的慢阻肺及支气管周围炎；

3.血液黏稠度增加和血容量增多。

211.利尿剂应用后易出现低钾、低氯性碱中毒而加重缺氧，过度脱水引起血液浓

缩、痰液黏稠不易排出等不良反应。

212.性肺源性心脏病病因

1.支气管、肺疾病最多见为慢阻肺，约占80%～90%，其次为支气管哮喘、

支气管扩张、肺结核、间质性肺炎等。

2.特发性或慢性栓塞性肺动脉高压、肺小动脉炎均可引起肺血管阻力增加、

肺动脉压升高和右心室负荷加重，发展为慢性肺心病。

213.肺血管阻力增加的功能性因素：肺血管收缩在低氧性肺动脉高压的发生中起

着关键作用。缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒导致肺血管收缩、痉挛。缺氧是

形成肺动脉高压的最重要因素。

214.肺心病常见并发症为：肺性脑病、电解质及酸碱平衡紊乱、心律失常、休克、

消化道出血和弥漫性血管内凝血。

215.急性加重期的肺心病患者

①给予持续低流量、低浓度给氧；

②给予高纤维素饮食、易消化清淡饮食，碳水化合物≤60%；

③慎用镇静药，以免抑制呼吸。

216.慢性肺源性心脏病肺动脉高压早期右心的代偿会引起右心肥厚、扩张，随

着病情进展，肺动脉压持续升高，右心失代偿而导致心力衰竭。

217.慢性肺源性心脏病血液检查：红细胞及血红蛋白均升高。

218.慢性肺源性心脏病急性加重期的治疗原则为积极控制感染，保持呼吸道通畅，

改善呼吸功能，纠正缺氧和二氧化碳潴留，控制呼吸衰竭和心力衰竭，防治并发

症。

219.肺血栓栓塞症护理

①应绝对卧床休息，抬高床头或取半卧位，指导病人进行深慢呼吸，并通过

采用放松术等方法