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临床脑梗死区分内、外分水岭要点

分水岭脑梗死（watershedinfarction，WI），又称边缘带梗死，是指发生在脑的两条主要动脉分布区交界处的脑梗死，多发生于脑的较大动脉供血交界区。

无论从病因、发病机制、病理还是临床特征上来讲，它都不同于脑血栓形成和脑栓塞。主要位于大的皮质动脉供血区之间、基底核区小动脉供血区之间的边缘带脑组织，故而也称之为边缘带脑梗死。

一般认为分水岭脑梗死多由于血流动力学障碍（如体循环低血压和低血容量）所致，目前认为微栓子进入脑皮质血管分布区，脑组织缺血，也可引起本病。

图1-分水岭脑梗死血管供血区分布

病因与发病机制（尚有争议）

分水岭脑梗死的病因目前尚未完全明了。以下因素可能与分水岭脑梗死有关：

如发作性低血压、颈动脉狭窄或闭塞、血管微栓塞、低氧血症、红细胞增多症、血小板功能异常等，尤其是发作性低血压、颈动脉狭窄或闭塞和血管微栓塞更为重要，可能是主要致病因素。

其他病因如血脂增高（高胆固醇血症、高三酰甘油血症），容易导致脑动脉粥样硬化，血黏度增加，导致脑梗死形成、糖尿病，不仅引起微血管病变，也可以引起大血管病变，这些改变导致动脉粥样硬化和微循环障碍，脂蛋白代谢异常，免疫异常和平滑肌受损，从而促发缺血性脑血管病。

1、体循环低血压：脑分水岭区距心脏最远，最易受体循环血压或有效循环血量的影响。通常表现为双侧分水岭脑梗死。

2、颈部/颅内大动脉狭窄或闭塞：国内研究表明大脑中动脉狭窄或闭塞是最常见原因，国外支持颈动脉狭窄或闭塞有关。

3、微栓子栓塞：皮质型分水岭梗死发生多与微栓子有关。

4、血液流变学异常。

5、栓子清除率下降：最近研究表明，脑血流动力学障碍（低灌注）和微栓子，两者协同导致了分水岭梗死的发生。

分水岭脑梗死的影像表现

1、分水岭脑梗死的MRI表现：

梗死病灶在T1WI呈低信号，T2WI、FLAIR、DWI上均呈高信号。

2、分水岭脑梗死的CT表现：

梗死病灶在CT平扫上表现为低密度影，CT平扫在缺血性脑梗死具有局限性；CTP上表现为低灌注。

大脑半球分水岭梗死的分型

根据脑内血液循环分布特点，经典分类为：皮质型、皮质下型及混合型脑分水岭梗死（图2）。

图2-从左到右依此为：皮质型、皮质下型、混合型

皮质型脑分水岭梗死：可进一步分为皮质前型、皮质后型、皮质前+后型脑分水岭梗死（图3）。

图3-从左到右依此为：皮质前型、皮质后型、皮质前+后型

皮质下型脑分水岭梗死：可进一步分为皮质下前型、皮质下后型、皮质下侧型、皮质下上型以及皮质下下型脑分水岭梗死（图4）。

图4-从左到右依此为：皮质下前型、皮质下后型、皮质下侧型、皮质下上型、皮质下下型

临床上经常运用简化后的分型：内分水岭梗死（皮质下型，IWSI）和外分水岭梗死（皮质型，CWSI）。内分水岭梗死约占分水岭梗死约60%。

IWSI的责任血管主要为豆纹-大脑中动脉、豆纹-大脑前动脉、大脑前-脉络膜动脉、大脑中-脉络膜前动脉等；CWSI的责任病灶主要分布在大脑前动脉与大脑中动脉皮质支、大脑后动脉与大脑中动脉皮质支等处。

通过影像学（如磁共振）表现，并根据病灶的分布情况，IWSI又分成三种类型，包括局灶型内分水岭梗死（PIWI）、融合型内分水岭梗死（CIWI）和串珠样内分水岭梗死（BIWI）。

图5-左图串珠样，右图融合型

典型病例分析

病例1：

图6-FLAIR像显示双侧白质区多发性高信号影（红色箭头）；左枕亦见稍高信号影（蓝色箭头）

图7-DWI显示左侧边缘区病变为急性梗死灶（橙色箭头）。左枕病变亦为急性脑梗死（红色箭头）。

病例2：

图8-CT像显示右侧额叶密度减低（红色箭头）；T2WI像显示：右

额叶高信号影（红色箭头），局部脑沟增宽，提示萎缩，应为陈旧性梗死。双侧白质和侧脑室周围见多发高信号影。

图9-DWI像显示：左侧额叶见多发高信号影（橙色箭头）符合急性梗死灶；ADC图显示：左额叶见低信号影（橙色箭头），急性梗死灶；右额叶见高信号影（红色箭头），陈旧性梗死灶。

图10-MRA显示：双侧颅底内颈内动脉末段显示不清（红线），提示双侧近端严重狭窄。右侧颈内动脉近端重度狭窄（黄色箭头）。

诊断：急性左MCA/ACA分水岭梗死。

病例3：

图11-CT平扫：双侧边缘区见多发斑片状低密度影（红色箭头），右侧额部颅板下见新月体稍高密度影（红虚线），考虑硬膜下血肿；T2WI：边缘区多个高信号影，右侧额部颅板下见低信号影（红虚线）。

图12-FLAIR：双侧边缘区的多个高信号区红色箭头；右侧额部颅板下见低信号影（红虚线）；DWI：广泛的双侧边缘区梗死内的高信号区，表明它们是急性的。

病例4：

图13-CT平扫：脑内未见明显异常表现；FLAIR像：左侧侧脑室旁多发高信号灶（红色箭头），右侧岛叶和基底节区（橙色箭头）。

图14