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呼吸衰竭诊疗指南

呼吸衰竭概述

呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。明确诊断需依据动脉血气分析，在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（PaO?）＜60mmHg，伴或不伴二氧化碳分压（PaCO?）＞50mmHg，并排除心内解剖分流和原发于心排出量降低等因素，可诊断为呼吸衰竭。

病因

1.气道阻塞性病变：气管-支气管的炎症、痉挛、肿瘤、异物、纤维化瘢痕等，引起气道阻塞和肺通气不足，或伴有通气/血流比例失调，导致缺氧和（或）二氧化碳潴留。如慢性阻塞性肺疾病（COPD）、哮喘等是常见病因。

2.肺组织病变：各种累及肺泡和（或）肺间质的病变，如肺炎、肺气肿、严重肺结核、弥漫性肺纤维化、肺水肿、矽肺等，可导致肺泡减少、有效弥散面积减少、肺顺应性减低、通气/血流比例失调，引起缺氧或合并二氧化碳潴留。

3.肺血管疾病：肺栓塞、肺血管炎等可引起肺血管床减少，肺通气/血流比例失调，或部分静脉血未经氧合直接流入肺静脉，导致呼吸衰竭。

4.胸廓与胸膜病变：胸部外伤造成连枷胸、严重的自发性或外伤性气胸、脊柱畸形、大量胸腔积液、胸膜肥厚粘连等，均可影响胸廓活动和肺脏扩张，导致通气减少及吸入气体分布不均，从而引起呼吸衰竭。

5.神经肌肉疾病：脑血管疾病、颅脑外伤、脑炎以及镇静催眠剂中毒，可直接或间接抑制呼吸中枢。脊髓颈段或高位胸段损伤（肿瘤或外伤）、脊髓灰质炎、多发性神经炎、重症肌无力、有机磷中毒、破伤风以及严重的钾代谢紊乱等，均可累及呼吸肌，造成呼吸肌无力或麻痹，导致呼吸动力下降而引起肺通气不足。

分类

1.按照动脉血气分析分类

-Ⅰ型呼吸衰竭：即缺氧性呼吸衰竭，血气分析特点是PaO?＜60mmHg，PaCO?降低或正常。主要见于肺换气功能障碍（通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉分流）疾病，如严重肺部感染性疾病、间质性肺疾病、急性肺栓塞等。

-Ⅱ型呼吸衰竭：即高碳酸性呼吸衰竭，血气分析特点是PaO?＜60mmHg，同时伴有PaCO?＞50mmHg。系肺泡通气不足所致。单纯通气不足，低氧血症和高碳酸血症的程度是平行的，若伴有换气功能障碍，则低氧血症更为严重。常见于COPD、上呼吸道阻塞、呼吸肌功能障碍等。

2.按照发病急缓分类

-急性呼吸衰竭：由于某些突发的致病因素，如严重肺疾患、创伤、休克、电击、急性气道阻塞等，使肺通气和（或）换气功能迅速出现严重障碍，在短时间内引起呼吸衰竭。因机体不能很快代偿，若不及时抢救，会危及患者生命。

-慢性呼吸衰竭：指一些慢性疾病，如COPD、肺结核、间质性肺疾病、神经肌肉病变等，造成呼吸功能的损害逐渐加重，经过较长时间发展为呼吸衰竭。早期虽有低氧血症或伴高碳酸血症，但机体通过代偿适应，生理功能障碍和代谢紊乱较轻，仍保持一定的生活活动能力。

3.按照发病机制分类

-泵衰竭：由呼吸泵（驱动或调控呼吸运动的神经、肌肉和胸廓）功能障碍引起。通常以通气功能障碍为主，表现为Ⅱ型呼吸衰竭。

-肺衰竭：由肺组织、气道阻塞和肺血管病变造成的呼吸衰竭。可表现为Ⅰ型呼吸衰竭，严重者也可合并Ⅱ型呼吸衰竭。

临床表现

1.呼吸困难：是呼吸衰竭最早出现的症状。多数患者有明显的呼吸困难，可表现为频率、节律和幅度的改变。较早表现为呼吸频率增快，病情加重时出现呼吸困难，辅助呼吸肌活动加强，如三凹征。中枢性疾病或中枢神经抑制性药物所致的呼吸衰竭，表现为呼吸节律改变，如潮式呼吸、比奥呼吸等。

2.发绀：是缺氧的典型表现。当动脉血氧饱和度低于90%时，可在口唇、指甲出现发绀；另应注意，因发绀的程度与还原型血红蛋白含量相关，所以红细胞增多者发绀更明显，而贫血患者则发绀不明显或不出现；严重休克等原因引起末梢循环障碍的患者，即使动脉血氧分压尚正常，也可出现发绀，称作外周性发绀。而真正由于动脉血氧饱和度降低引起的发绀，称作中央性发绀。

3.精神神经症状：急性呼吸衰竭可迅速出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等症状。慢性呼吸衰竭伴二氧化碳潴留时，随PaCO?升高可表现为先兴奋后抑制现象。兴奋症状包括失眠、烦躁、躁动、夜间失眠而白天嗜睡（昼夜颠倒现象）；但此时切忌用镇静或催眠药，以免加重二氧化碳潴留，发生肺性脑病。肺性脑病表现为神志淡漠、肌肉震颤或扑翼样震颤、间歇抽搐、昏睡，甚至昏迷等。亦可出现腱反射减弱或消失，锥体束征阳性等。

4.循环系统表现：多数患者有心动过速；严重低氧血症、酸中毒可引起心肌损害，亦可引起周围循环衰竭、血压下降、心律失常、心搏停止。CO?潴留使外周体表静脉充盈、皮肤充血、温暖多