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有糖尿病史的脑梗患者,突发昏迷须鉴别

对于有糖尿病病史的脑梗死患者，突发昏迷需从病理生理机制、临床表现及辅助检查多维度系统鉴别。此类患者因长期高血糖导致的血管内皮损伤、代谢紊乱及脑梗后神经功能基础状态，昏迷可能由脑血管事件进展、代谢性急症、药物相关并发症或多器官功能障碍等多因素叠加引起，需逐一排查关键病因。

一、脑血管事件进展

糖尿病患者因糖代谢异常加速动脉粥样硬化进程，脑梗后仍存在血管再闭塞或侧支循环不足风险，同时高血糖状态可加重缺血半暗带损伤。突发昏迷可能是原有梗死灶扩大、新发梗死或出血转化的结果。

1.大面积脑梗死进展：患者若原有梗死位于大脑中动脉主干或颈内动脉末端供血区，因侧支循环代偿不足，易出现梗死范围扩大。临床表现为意识障碍进行性加重，可伴对侧完全性偏瘫、偏身感觉障碍，优势半球受累时伴失语。因脑水肿高峰期（梗死后3-5天）颅内压升高，可出现头痛、呕吐、视乳头水肿，严重时形成脑疝（如颞叶钩回疝表现为患侧瞳孔散大、对侧肢体偏瘫）。头颅CT早期可见大片低密度影，边界不清，占位效应明显（如中线移位、脑室受压）；MRI-DWI序列可显示新发高信号梗死灶，与旧梗死灶信号强度不同。需注意糖尿病患者因微血管病变，CT低密度影可能出现较晚，早期易漏诊，此时MRI更具诊断价值。

2.脑干梗死：脑干网状上行激活系统是维持意识的关键结构，糖尿病患者椎-基底动脉系统因动脉粥样硬化易出现狭窄或闭塞。若梗死累及脑桥被盖部或中脑网状结构，可直接导致昏迷。典型表现为交叉性瘫痪（如韦伯综合征：患侧动眼神经麻痹+对侧肢体偏瘫）、针尖样瞳孔（脑桥梗死）、呼吸节律异常（陈-施呼吸或长吸式呼吸）。头颅CT因后颅窝伪影较多，显示脑干病变敏感性低，需首选MRI，T2加权像可见脑干内高信号病灶，DWI呈高信号提示急性期。

3.脑出血转化：脑梗死后出血转化（HT）在糖尿病患者中发生率更高，可能与高血糖导致的血脑屏障破坏、溶栓/抗凝治疗或侧支循环开放后再灌注损伤有关。患者多在脑梗后1-2周内（尤其溶栓后24小时）突发意识障碍加重，伴头痛、呕吐、血压急剧升高（收缩压常180mmHg）。若为脑叶出血，可伴癫痫发作；若破入脑室，可见脑膜刺激征（颈项强直）。头颅CT是首选检查，可见梗死灶内或周围高密度影，边界清晰，周围可见低密度水肿带。需结合抗血小板/抗凝用药史（如阿司匹林、氯吡格雷、华法林），若INR3.0或血小板计数50×10?/L，出血风险显著增加。

4.静脉窦血栓形成：糖尿病患者因高凝状态（血糖升高激活凝血因子、抑制纤溶系统）易并发颅内静脉窦血栓（CVST）。上矢状窦血栓可导致广泛脑静脉回流障碍，引起弥漫性脑水肿，表现为进行性意识障碍、头痛（晨起加重）、癫痫发作及双下肢瘫（因中央旁小叶受累）。实验室检查可见D-二聚体升高，头颅CTV可显示静脉窦充盈缺损，MRI可见“空三角征”（增强扫描上矢状窦内血栓呈充盈缺损）。

二、代谢性急症

糖尿病患者因胰岛素分泌或利用障碍，糖、脂、蛋白质代谢紊乱，突发昏迷最常见于低血糖、高渗高血糖状态（HHS）及糖尿病酮症酸中毒（DKA），三者临床表现有重叠，但关键指标可鉴别。

1.低血糖昏迷：常见于使用胰岛素（尤其长效胰岛素）、磺脲类药物（如格列本脲）的患者，或因进食减少（如脑梗后吞咽困难、食欲下降）、运动过度诱发。低血糖时，交感神经兴奋（肾上腺素分泌增加）先于中枢神经抑制，故昏迷前多有前驱症状：心悸、手抖、出汗、饥饿感（若患者合并自主神经病变，上述症状可能被掩盖，直接进入昏迷）。昏迷时肌张力降低，瞳孔对光反射存在，呼吸浅慢。快速指尖血糖检测3.9mmol/L（严重时2.8mmol/L），静脉血糖验证后可确诊。需注意，部分患者因长期高血糖，对低血糖阈值耐受降低，即使血糖未达“低血糖标准”（如5.0mmol/L）也可能出现意识障碍，需结合临床判断。

2.高渗高血糖状态（HHS）：多见于老年2型糖尿病患者，常因感染（如肺部感染、尿路感染）、脱水（如腹泻、未规律饮水）或停用降糖药诱发。病理核心是严重高血糖（33.3mmol/L）导致血浆渗透压显著升高（320mOsm/L），引起细胞内脱水（尤其脑细胞）。患者起病隐匿，昏迷前数天可有烦渴、多尿（后因严重脱水尿量减少）、乏力、反应迟钝，逐渐进展为昏迷。查体可见皮肤干燥、弹性差，眼窝凹陷，血压下降（严重脱水），呼吸无酮味（与DKA不同）。实验室检查：血糖常33.3mmol/L，血钠145mmol/L（高渗性脱水），血浆渗透压=2×(Na?+K?)+血糖/18+尿素氮/2.8（正常280-300mOsm/L），HHS时320mOsm/L；血酮体阴性或轻度升高（3mmol/L），pH7.3（无明显酸中毒）。需与DKA鉴别，关键在于HHS以高渗为主，酮症轻；D