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抗阻运动对维生素D缺乏小鼠骨密度、骨结构以及骨组织生物力学性能的影响研究

摘要

研究目的：

目前维生素D缺乏现象较为普遍，已成为全球范围内的公共健康问题。维

生素D缺乏会影响骨骼健康，通常较低的循环维生素D水平与较低的骨密度、

较高的骨转换率和骨折发生率相关联。抗阻运动作为一种非药物干预方式，能够

通过增加骨骼强度、改善骨组织代谢等途径来有效改善骨骼健康，预防骨质疏松

等相关骨病。

然而，维生素D缺乏是否会影响抗阻运动对骨组织产生的健康效益，这些

问题尚未明确。本研究通过构建维生素D缺乏小鼠模型并进行12周抗阻运动干

预，探究抗阻运动对维生素D缺乏小鼠骨密度、骨结构和骨组织生物力学性能

产生的影响及其可能机制。

研究方法：

4周龄C57BL/6J雄性小鼠36只，随机分为普通饮食对照组（Control,C,

n=18）和维生素D缺乏饮食组(VitaminDdeficiency,VDD,n=18)。C组小鼠采用

普通饲料（维生素D3含量为1000IU/kg）喂养，VDD组小鼠采用维生素D缺乏

饲料（维生素D3含量为0IU/kg）喂养。12周饮食干预后，C组和VDD组各随

机选取6只小鼠取血，检测血清25羟基维生素D[25(OH)D]含量验证维生素D

缺乏小鼠造模成功与否。造模成功后，各组小鼠进一步随机划分不运动组和抗阻

运动组，最终分为4组，包括：正常对照组（Control,C，n=6）、对照运动组（Control+

Resistance,CR,n=6）、维生素D缺乏组（VitaminDdeficiency,VDD,n=6）以及维

生素D缺乏运动组（VitaminDdeficiency+Resistance,VDDR,n=6）。各运动组小

鼠经适应性运动后开始进行12周的抗阻运动。

运动干预结束后小鼠取材。ELISA试剂盒检测小鼠血清25(OH)D，血钙、

磷、甲状旁腺素水平；HE染色和TRAP染色观察骨组织形态；Micro-CT检测小

鼠股骨的骨密度以及骨微结构例如骨体积百分比、骨小梁数量、骨小梁厚度、骨

小梁分离度、骨小梁连接密度、骨小梁结构模型指数和皮质骨厚度及密度；三点

弯曲实验测量小鼠股骨力学性能，包括：最大载荷、断裂载荷、弹性模量和弯曲

强度；qRT-PCR技术检测胫骨维生素D受体、骨形成相关因子RUNX2以及骨

吸收相关因子RANKL及OPG的mRNA表达；WesternBlot技术检测胫骨维生

素D受体、骨形成相关因子RUNX2、ALP以及骨吸收相关因子RANKL等蛋白

表达水平。

研究结果：

1.造模期结束后，VDD组小鼠的血清25(OH)D浓度（1.72±0.39nmol/L）

显著低于对照组（58.3±6.96nmol/L，p0.05），处于维生素D缺乏状态（50

nmol/L），表明维生素D缺乏小鼠模型构建成功。

2.经12周抗阻运动干预后，与C组相比，VDD组小鼠体重显著升高（p0.05）；

与VDD组相比，VDDR组小鼠体重显著下降（p0.05）。

3.血液指标检测结果：VDD组以及VDDR组小鼠血清25(OH)D浓度显著

低于C组（p0.05），各组小鼠血Ca、P以及PTH浓度无显著变化。

4.Micro-CT结果显示：与VDD组相比，VDDR组小鼠骨密度无明显变化；

骨小梁体积百分比、骨小梁数量及骨小梁连接度显著下降（p0.05）；骨小梁分离

度和骨小梁结构模型指数显著升高（p0.05）。

5.HE染色结果显示：与C组小鼠相比，VDD组小鼠骨髓腔中骨小梁密度减

抗阻运动对维生素D缺乏小鼠骨密度、骨结构以及骨组织生物力学性能的影响研究

少；与VDD组相比，VDDR组小鼠骨髓腔中骨小梁密度减少