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中国湿疹诊疗指南

湿疹是由多种内外因素引起的慢性、炎症性、瘙痒性皮肤病，以皮疹多形性、对称分布、有渗出倾向、反复发作并易演变为慢性为特征。其发病机制复杂，涉及遗传、免疫、皮肤屏障功能异常及环境因素相互作用，需通过规范化诊疗实现症状控制、减少复发并改善生活质量。

一、病因与发病机制

1.遗传因素：特应性体质（如家族中有哮喘、过敏性鼻炎或特应性皮炎史）是重要危险因素，丝聚蛋白（FLG）基因功能缺失突变与皮肤屏障功能障碍及特应性皮炎（AD）密切相关，约30%-50%的AD患者存在FLG基因突变。

2.免疫异常：Th2型免疫应答主导急性期炎症，表现为IL-4、IL-5、IL-13等细胞因子升高；慢性期则涉及Th1、Th17、Th22细胞参与，导致角质形成细胞增殖异常及皮肤增厚。

3.皮肤屏障功能障碍：角质层结构异常（如神经酰胺、游离脂肪酸减少）、经表皮水分丢失（TEWL）增加，破坏皮肤锁水及防御功能，外界刺激物、变应原易穿透表皮诱发免疫反应。

4.环境因素：包括变应原（尘螨、花粉、动物皮屑）、微生物（金黄色葡萄球菌定植率可达80%-100%，其产生的超抗原加剧炎症）、物理化学刺激（摩擦、汗液、洗涤剂、化妆品）、精神压力（通过神经-内分泌-免疫轴加重瘙痒-搔抓循环）及饮食（部分患者对异种蛋白敏感）。

二、临床表现

根据病程分为三期，各期可重叠或转化：

-急性期：起病急，表现为红斑基础上的针尖至粟粒大小丘疹、丘疱疹，严重时可见小水疱，常融合成片，境界不清；搔抓后出现糜烂面，有明显渗出；可伴局部淋巴结肿大，自觉剧烈瘙痒。好发于面、耳、手、足、前臂、小腿等外露部位，严重者泛发全身。

-亚急性期：因急性期炎症减轻或未及时处理发展而来，红肿及渗出明显减少，仍有丘疹、少量丘疱疹及脱屑，皮损呈暗红色，可有轻度浸润；瘙痒仍显著。

-慢性期：由急性期或亚急性期反复发作迁延所致，表现为皮肤增厚、浸润，表面粗糙，呈苔藓样变（皮嵴隆起、皮沟加深），色素沉着或减退；阵发性剧烈瘙痒，夜间尤甚。好发于手、足、小腿、肘窝、腘窝、外阴、肛门等部位，常对称分布。

特殊类型湿疹：

-手部湿疹：占所有湿疹的30%，与接触洗涤剂、化学物质、金属等密切相关，表现为手掌、手指红斑、丘疹、脱屑，严重时水疱、皲裂，冬季加重。

-乳房湿疹：多见于哺乳期女性，表现为乳头、乳晕及周围皮肤红斑、丘疹、渗出、结痂，可伴皲裂，易与Paget病混淆（需行组织病理检查鉴别）。

-外阴/肛周湿疹：因局部潮湿、摩擦及分泌物刺激诱发，表现为皮肤浸润增厚、苔藓样变，伴剧烈瘙痒，易因搔抓继发感染。

-钱币状湿疹：好发于四肢，表现为直径1-3cm的圆形或类圆形红斑，上有密集丘疹、丘疱疹，境界较清，表面渗出或结痂，常因皮肤干燥诱发或加重。

三、诊断与鉴别诊断

诊断依据：主要根据病史（慢性反复发作）、典型临床表现（多形性皮疹、对称分布、瘙痒显著），结合实验室检查（如血常规示嗜酸性粒细胞升高、血清总IgE及特异性IgE升高提示特应性背景；斑贴试验有助于明确接触性致敏原；皮肤活检可见表皮海绵形成、真皮浅层血管周围淋巴细胞浸润）。

鉴别诊断：

-接触性皮炎：有明确接触史，皮损局限于接触部位，境界清楚，去除接触物后1-2周可消退。

-特应性皮炎：需符合Williams诊断标准（主要标准：瘙痒性皮肤病；次要标准：2岁前发病、个人或家族特应性疾病史、屈侧皮炎、皮肤干燥史），常伴血清IgE升高及外周血嗜酸性粒细胞增多。

-银屑病：皮损为红色斑块，上覆银白色鳞屑，刮除鳞屑可见薄膜现象及点状出血，无渗出倾向，常累及头皮及四肢伸侧。

-疥疮：由疥螨感染引起，好发于指缝、腕屈侧、下腹部等皮肤薄嫩处，表现为丘疹、丘疱疹及隧道，夜间剧痒，家庭或集体生活中常有类似患者，镜检可找到疥螨。

四、治疗原则与方案

治疗目标为控制症状、减少复发、提高生活质量，需遵循个体化、阶梯式原则，结合患者年龄、病情严重程度、部位及依从性制定方案。

（一）基础治疗

1.皮肤屏障修复：每日使用保湿润肤剂（如含神经酰胺、胆固醇、游离脂肪酸的脂质复合物）2-3次，急性期渗出较少时即可开始使用，慢性期需增加用量。避免使用含酒精、香料的刺激性护肤品。

2.避免诱因：记录“触发因素日记”，减少接触已知变应原（如尘螨者需定期高温清洗床上用品）、化学刺激物（如戴棉质手套防护洗涤剂）；避免搔抓、热水烫洗（水温≤37℃）及过度清洁（每日洗澡1次，时间≤10分钟）；保持环境湿度40%-60%，温度20-24℃。

（二）局部治疗

1.外用糖皮质激素（TCS）：为各期湿疹的一线治疗，根据皮损部位、严重程度选择强度及剂型：

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