原创力文档- 1、原创力文档（book118）网站文档一经付费（服务费），不意味着购买了该文档的版权，仅供个人/单位学习、研究之用，不得用于商业用途，未经授权，严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等，侵权必究。。
- 2、本站所有内容均由合作方或网友上传，本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺！文档内容仅供研究参考，付费前请自行鉴别。如您付费，意味着您自己接受本站规则且自行承担风险，本站不退款、不进行额外附加服务；查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档，您可以点击 这里二次下载。
- 3、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等，请点击“版权申诉”（推荐），也可以打举报电话：400-050-0827(电话支持时间：9:00-18:30)。
- 4、该文档为VIP文档，如果想要下载，成为VIP会员后，下载免费。
- 5、成为VIP后，下载本文档将扣除1次下载权益。下载后，不支持退款、换文档。如有疑问请联系我们。
- 6、成为VIP后，您将拥有八大权益，权益包括：VIP文档下载权益、阅读免打扰、文档格式转换、高级专利检索、专属身份标志、高级客服、多端互通、版权登记。
- 7、VIP文档为合作方或网友上传，每下载1次， 网站将根据用户上传文档的质量评分、类型等，对文档贡献者给予高额补贴、流量扶持。如果你也想贡献VIP文档。上传文档
查看更多
神经科帕金森病药
物管理策略
演讲人：
日期:
目录
CATALOGUE
•疾病基础与管理原则
•主要药物类别
•治疗策略实施
•副作用监控
•特殊人群考量
•临床应用展望
01
疾病基础与管理原则
帕金森病病理机制概述
黑质多巴胺神经元变性α-突触核蛋白异常聚集
帕金森病的主要病理特征是黑质致密路易小体的形成是帕金森病的标志性
部多巴胺能神经元的进行性丧失，导病理改变，主要由错误折叠的α-突触
致纹状体多巴胺水平显著下降，从而核蛋白聚集引起，导致神经元功能障
引发运动功能障碍。碍和死亡。
神经炎症与氧化应激线粒体功能障碍
慢性神经炎症反应和氧化应激在帕金线粒体功能异常导致能量代谢障碍和
森病发病机制中起重要作用，加剧多自由基生成增加，进一步加重神经元
巴胺能神经元的损伤和死亡。的氧化损伤和凋亡。
药物治疗核心目标
补充多巴胺功能0102延缓疾病进展
通过左旋多巴等药物补充脑内多巴胺水平，改善
使用神经保护剂如单胺氧化酶B型抑制剂
患者的运动症状，如震颤、强直和运动迟缓。
（MAO-B抑制剂）或NMDA受体拮抗剂，以减
缓多巴胺神经元的退行性变。
控制非运动症状0304减少药物副作用
针对抑郁、焦虑、睡眠障碍等非运动症状，选择优化给药方案和药物组合，减少长期使用多巴胺
合适的抗抑郁药、镇静药或抗精神病药物进行对能药物引起的运动并发症（如异动症和剂末现
症治疗。象）。
管理策略重要性
个体化治疗方案多学科协作管理
文档评论（0）