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解读NCCN临床实践指南之小细胞肺癌(2026.V2)精准诊疗,规范治疗
目录第一章第二章第三章小细胞肺癌概述诊断标准与评估分期系统详解
目录第四章第五章第六章治疗策略与方案随访管理与复发处理临床实践建议
小细胞肺癌概述1.
吸烟主导病因:80%以上患者有重度吸烟史,烟草致癌物直接损伤DNA,戒烟10年可显著降低风险。职业暴露集中:石棉/砷等职业致癌物需长期防护,建筑/矿业人群发病率较普通人群高3-5倍。空气污染协同效应:PM2.5携带多环芳烃,污染严重地区发病率提升30-50%,需结合吸烟史综合评估。遗传筛查价值有限:RB1/TP53突变仅占少数病例,家族史阳性者需优先排除吸烟等环境因素影响。慢性炎症转化风险:COPD患者因持续氧化应激,肺癌风险增加2-4倍,需加强肺功能监测。预防策略分层:吸烟者以戒烟为核心,职业暴露需工程防护,普通人群注重抗氧化饮食与定期筛查。风险因素影响程度可预防性高危人群预防措施长期吸烟极高高重度吸烟者立即戒烟,避免二手烟职业暴露高中等建筑工人、矿工规范使用防护装备空气污染中等中等城市居民、交通从业者减少雾霾天户外活动遗传因素低低有肺癌家族史者定期低剂量CT筛查慢性肺部疾病中等中等COPD、肺结核患者定期随访,控制原发病流行病学与危险因素
肿瘤细胞呈现圆形/卵圆形,胞浆稀少,核染色质呈椒盐样特征性分布,表达CD56、Syn、CgA等神经内分泌标志物。神经内分泌起源Ki-67指数通常50%,倍增时间仅30-90天,PET-CT显示超高代谢(SUVmax常10)。高增殖特性采用VeteransAdministration分期系统,分为局限期(T1-4N0-3M0)和广泛期(任何T/N伴M1a/b/c)。临床分型标准新分类提出SCLC-A(ASCL1主导)、SCLC-N(NEUROD1主导)、SCLC-P(POU2F3主导)和SCLC-I(炎症型)四种亚型。分子亚型进展病理学特征与分型
中央型占位表现90%起源于主支气管或叶支气管,早期即出现咳嗽(78%)、咯血(42%)及阻塞性肺炎(35%)等症状。快速转移倾向诊断时60%-70%已发生远处转移,常见转移部位为脑(50%)、肝(30%)、骨(25%)及肾上腺(15%)。副肿瘤综合征10%-15%患者伴发SIADH(低钠血症)、Lambert-Eaton肌无力综合征或Cushing综合征。影像学特征CT显示肺门巨大肿块伴纵隔淋巴结冰冻征,约80%病例出现上腔静脉压迫综合征。临床表现特点
诊断标准与评估2.
临床表现与体征小细胞肺癌患者常表现为持续性咳嗽、咯血、胸痛、呼吸困难等呼吸系统症状,以及声音嘶哑(喉返神经受压)或上腔静脉综合征(面部肿胀、颈静脉怒张)等局部压迫体征。典型症状约10%-20%患者出现异位激素分泌相关症状,如抗利尿激素分泌异常综合征(低钠血症)、库欣综合征(高皮质醇血症)或Lambert-Eaton肌无力综合征(近端肌无力)。副肿瘤综合征包括明显体重下降(5%)、持续性疲劳和发热,这些症状往往提示疾病进展迅速,需紧急评估。全身症状
第二季度第一季度第四季度第三季度胸部CT增强扫描PET-CT全身显像脑部MRI增强骨扫描适应证作为基线评估的金标准,要求层厚≤5mm,重点评估原发灶大小、纵隔淋巴结转移(短径≥1cm视为阳性)及胸膜侵犯情况,同时检查肾上腺等常见转移部位。推荐用于分期评估(尤其怀疑远处转移时),标准摄取值(SUV)2.5的病灶需高度怀疑恶性,但需注意与感染性病变鉴别(如结核导致的假阳性)。所有患者必须进行(优于CT),可检出5mm的脑转移灶,典型表现为皮层下多发强化结节伴水肿,基线阴性者仍需每3个月复查。仅当PET-CT不可及或存在骨痛症状时选用,对成骨性转移敏感,需结合碱性磷酸酶水平综合判断。影像学检查规范(CT/PET-CT)
活检技术选择优先采用EBUS-TBNA(超声支气管镜穿刺)获取纵隔淋巴结标本,外周型病灶可行CT引导下肺穿刺,胸腔积液患者应送检细胞块免疫组化。必需检测Synaptophysin(Syn)、ChromograninA(CgA)、CD56等神经内分泌标志物,TTF-1阳性率90%,需与类癌、大细胞神经内分泌癌鉴别。对年轻(50岁)、不吸烟或混合型患者应加做NGS检测,重点筛查RB1/TP53缺失及DLL3表达,为后续靶向治疗提供依据。免疫组化标志物分子检测指征病理学确诊流程
分期系统详解3.
局限期的临床意义:肿瘤局限于单侧胸腔(包括同侧肺门、纵隔及锁骨上淋巴结),可通过单一放射野覆盖,是根治性放化疗的主要适应症。5年生存率显著高于广泛期(约20%-25%),但需严格评估患者心肺功能及合并症。广泛期的治疗挑战:定义为肿瘤扩散至对侧胸腔或远处器官(如脑、肝、骨),占初诊病例的60%-70%,系统性治疗(
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