医学资料支原体肺炎.ppt

支原体肺炎

;传染性呼吸道疾病

通常为慢性感染，发病率高，死亡率低

常因机会感染而复杂化

世界范围内存在（屠宰场检验--支原体肺炎的病变占屠宰猪的30-80%）

血清学调查有60-80%

造成经济损失（生长缓慢、饲料转化率差、易患呼吸道细菌的感染）

是最重要的呼吸道病原;原因：肺炎支原体（MH）

最重要的原始细菌性呼吸道疾病病原

与猪呼吸道疾病综合征有关的最重要的病原

;支原体肺炎是多因子疾病--初发病原或混合感染病原

不良环境：高湿、通风不良、空气中有害气体、尘土、

其他病原、寒冷

生产方式：连续生产

拥挤和应激

其它呼吸道疾病病原：寄生虫、病毒

离MH阳性猪场的距离;支原体肺炎--流行病学

在高度危险季节通过气溶胶传播

最长通过直接接触（呼吸道分泌物）和气溶胶传播

10米远的猪舍间隔--气溶胶在猪舍间传播较少

猪场间空气传播的距离可达3km。;发病机理

很少发病于6周龄前

发病高峰见于生长、育肥猪

潜伏期：自然条件下为14-21天

吸入MH导致气管、支气管的感染

感染强度/持续时间与形态学变化的严重程度有关

发病的首要条件：附着于气管、支气管上皮纤毛的顶部;发病机理

气管/支气管上皮的直接损伤（其它病原容易定植；

“通道效应”）

上皮的损伤主要在尖叶+心叶

损伤了粘膜纤毛的清除机制细菌双重感染的首要

因素

宿主免疫系统细胞的间接损伤（免疫损伤）;发病机理：疾病的发生和潜伏期与感染剂量有关

高剂量：潜伏期10-14天后发生临床疾病

中剂量：潜伏期长（4-6周），发生临床疾病

低剂量：潜伏期长，而且仅表现亚临床感染;免疫

幼龄猪受母源抗体的保护，母源抗体在5-9周龄消失

对MH的主动免疫应答在2月龄以后才能产生;特别的作用

1）对粘膜纤毛的影响

定植：有关粘附的机制了解不多

定植的结果：感染后2-6周，纤毛损失，粘液产生过度

通常继发于MH感染--引起化脓性支气管肺炎

继发感染的细菌有：多杀性巴氏杆菌、链球菌、副猪嗜血杆菌、支气管败血波氏杆菌、猪鼻炎支原体;2）对肺脏免疫应答的影响

导致淋巴细胞和巨噬细胞的流入：

MH非特异性地吸引这些细胞进入肺脏

对巨噬细胞的的直接影响：降低巨噬细胞吞噬和消化其它

病原（APP或PM）的能力

*后果是：增加由于APP/PM所致肺炎的程度

疾病的急性阶段应答能力降低

*感染的指示器是免疫抑制;肺炎支原体与其它呼吸道病原的相互作用

MH增强了PRRS所致肺炎的能力：

--与二种病原感染的先后时间无关

--MH只有定植在呼吸道中才能增强PRRS

PRRS不能增强慢性支原体肺炎

PRRS能增强急性支原体肺炎（机制尚不清楚）;PRV增加了支原体肺炎的严重程度

同时感染猪流感病毒（SIV）和MH的猪肺炎症状更严重，但相互之间似乎没有增强作用

;临床症状

慢性型：慢性无痰性咳嗽、被毛粗乱、增重缓慢、饲料转化率

低、低烧、慢慢传播至整个猪舍

急性型：发热（40.5-41.5oC）、倦怠、呼吸困难、发绀和死

亡

肺炎支原体引起卡他性支气管肺炎。眼观病变：暗紫

色、灰白区、atalectaticand与正常组织分界清楚

特征性组织学病变：支气管、血管周围淋巴细胞增生

；上皮线毛成簇或缺损；上皮增生;诊断：

根据典型眼观和组织学病变+新鲜肺脏气道内MH抗原的检出

PCR检验

MH在急性病变中最多

血清学（ELISA最常用）

病原分离难度大、成本高且需要特别的培养基;控制措施

1）隔离早期断奶（SEW）：

断奶日龄必须低于14-21日龄，控制可成功：

SEW需要与“全进全出”制度配合，并结合不同的抗生素用药

程序

2）抗生素治疗：

感染MH前的预防性用药

策略性/脉冲给药，降低损失

MH对替米考星和大环内酯类特别敏感

替米考星+金霉素对MH、PM、BB和其它继发感染菌是最敏感的;3）MH疫苗

含有或者整个菌体或者细胞膜成分

用于辅助控制支原体感染

目前使用的MH疫苗：菌苗，肌肉或皮下注射

效果：感染严重的猪场确实有效

在实际生产中确实有免疫失败的

目前的疫苗并不能防止MH的定植;MH免疫失败的可能原因：

母源抗体的保护力不清楚

母源抗体的存在降低了疫苗的免疫效力

PRRS的存在（免疫或自然感染）可降低支原体苗的免疫效果

如果P