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糖尿病的现代医学研究进展文献综述

一、2型糖尿病的发病机制研究进展

2型糖尿病又称非胰岛素依赖型糖尿病（NIDDM），NIDDM是以基因遗传为发病的基础、环境因素为主导、胰岛β细胞功能异常和胰岛素抵抗为前提的综合作用的结果。目前一般认为，胰岛素抵抗、β细胞分泌功能受损和肝糖的产生过多是发生2型糖尿病最重要的病理生理学变化。兹将有关发病机制分述如下：

第一，胰岛素分泌延缓；第二，胰岛素分泌减少。特别是老年人NIDDM胰岛素合成和分泌显著低于正常人胰岛素水平。实验证实老龄鼠胰岛素分泌的动态研究结果与老年NIDDM反应相似，胰岛素水平随着病程和年龄增长而降低，并与血糖呈负相关，血糖愈高则胰岛素水平愈低。这与胰腺神经调节减弱；有关酶活性降低；在大多数2型糖尿病患者胰岛素抵抗发生在前，为了维持血糖水平稳定，胰岛β细胞不得不分泌更多的胰岛素进行代偿，长期高血糖的刺激下，胰岛β细胞分泌功能逐渐衰退。

胰岛素抵抗是指组织对胰岛素的敏感性和反应性降低，常伴有高胰岛素血症。当机体存在胰岛素抵抗时，胰岛β细胞通过增加胰岛素分泌来代偿组织对胰岛素敏感性下降，而产生高胰岛素血症。2型糖尿病常常伴有肥胖，体重超过标准体重35%-40%时，组织对胰岛素的敏感性降低30%-40%。另外，中年人易发胖，而肥胖易导致胰岛素抵抗，引起血糖调节异常及代谢紊乱。因此，40岁以上的中年人容易患2型糖尿病[41]。肥胖的人身体负担更重，大多数肥胖者不愿意运动。现代医学研究表明:运动量低者要比运动量高者的2型糖尿病发生率高2-3倍，加重胰岛素抵抗，从而导致糖尿病[42]。

胰岛素的升高不能有效地抑制肝糖异生和餐后糖原存储的减少，从而导致空腹和餐后血糖水平升高。肥胖的2型糖尿病患者其葡萄糖代谢速度低于非肥胖的2型糖尿病患者。

在应激情况下发生糖尿病的机制，目前研究提示应激是通过下丘脑-垂体-肾上腺轴，或通过副交感神经系统的刺激所致。长期的精神紧张、情绪激动、心理压力皆可导致上述内分泌轴免疫网络功能紊乱，诱发或加重糖尿病[43]。同时，在应激情况下，儿茶酚胺通过肾上腺素能使受体抑制胰岛素释放，肾上腺素、皮质醇、生长激素水平升高，从而增强胰岛素抵抗，引发糖尿病。由此可见，临床上应多重视情志因素，并加于心理疏导[44]。

二、2型糖尿病的药物治疗进展

目前，国内外对2型糖尿病患者所使用的药物主要有以下几种:

磺脲类药物能通过阻断β细胞膜上的KATP通道来发挥其促胰岛素分泌作用，同时减少肝糖输出，加强胰岛素及其受体之亲和力。临床上应该选用半衰期短，排泄快的短、中效药物，在肝脏内代谢失活，肝肾无损害的药物。第三代的磺脲类降血糖的药物具有长效的区别和短效的区别，弥补了第一代药物的长期半衰期。由于该药物的半衰期很长，因此需要很长的时间才能在体内代谢。随着年龄不断增长，老年患者的肾功能逐渐下降，导致药物在体内积聚。这种生理特征使老年糖尿病患者比中青年糖尿病患者更容易发生低血糖症。因此，在用药期间应严格做好血糖监测[45]。

二甲双胍这类药物降低高血糖的作用机制是改善胰岛素抵抗，尤其是在肝脏和肌肉中。此药物不仅可以减少肝脏的葡萄糖输出，降低空腹血糖，还可以提高周围组织对葡萄糖的利用。单独使用不会引起低血糖，但老年患者应监测尿酮或血酮。王春雨[46]认为70岁以上的老年患者不适合服用此类药物，特别是肝肾功能障碍以及心功能不全的患者，易引起乳酸性酸中毒。通过对379例糖尿病患者给予二甲双胍的观察，研究发现对肥胖型2型糖尿病的效果较好。

α-葡萄糖苷酶抑制剂药物有阿卡波糖、米格列醇等，这些药物通过抑制小肠中的α-葡萄糖苷酶来减少小肠中脂质的吸收，从而在饭后维持血糖水平。老年糖尿病患者较适宜服用此类药物，因不易发生低血糖。但此药物易导致腹胀，因延缓小肠对糖类物质吸收。临床上多采用小剂量配合其他降糖药物，以减少副作用[47]。

临床上最常见的两种超长效胰岛素，就是甘精胰岛素、地特胰岛素，可以为人体提供一天的基础胰岛素。临床上老年患者在应用胰岛素时，应从小剂量开始，医者再监测患者的血糖水平调整胰岛素用量。戴静[48]通过研究发现，对于2型糖尿病的治疗应尽早应用胰岛素，副作用小且降糖效果显著。除了药物外，通过饮食与运动疗法，提升心理素质，均能改善高血糖。

三、不同年龄段2型糖尿病差异与治疗特点分析

近十年经糖尿病筛查定期体检发现老年人群的糖尿病患病率正在明显增加，据报道，我国老年人口大于60岁的已超过10%，糖尿病患病率高达3.4-22%，均明显高于中青年的3-6倍。第一，随着年龄增长，患病率和发病率逐渐增加。第二，约达95%的老年糖尿病人群，可见患有2型糖尿病的老年人群占的比例更高。第三，患者往往常因例行体检或因其他疾病检查时发现高血糖，大多数患者多无“三多一少”的症状，而较为多见的是以餐后血糖升高。第四