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咯血的临床诊疗指南

咯血是指喉及喉部以下的呼吸道或肺组织出血，经咳嗽动作从口腔排出的临床症状。其发病机制涉及气道黏膜损伤、血管破裂、肺循环压力异常或凝血功能障碍等，严重者可因窒息或失血性休克危及生命。临床诊疗需遵循“快速评估-明确病因-分层治疗”的核心路径，结合患者个体情况制定个性化方案。

一、流行病学与病理生理特点

咯血在呼吸系统疾病中占比约5%-15%，急诊就诊患者中约2%-3%以咯血为主诉。常见于40岁以上人群，男性略多于女性。病因分布存在地域差异，结核高发地区感染性病因占比可达60%以上；发达国家则以支气管扩张、肺癌和慢性阻塞性肺疾病（COPD）为主。病理生理机制包括：①感染或炎症导致支气管黏膜充血水肿、毛细血管破裂（如肺炎、肺结核）；②支气管动脉或肺动脉分支破裂（如支气管扩张、肺动静脉瘘）；③肿瘤浸润破坏血管（如肺癌）；④肺循环压力升高（如二尖瓣狭窄、左心衰竭）；⑤凝血功能异常（如血小板减少、抗凝药物过量）。

二、临床表现与严重程度评估

（一）症状特征

咯血颜色与出血速度及部位相关：新鲜出血呈鲜红色，混有痰液时为粉红色泡沫样；陈旧性出血或缓慢渗血可呈暗红色或铁锈色（如大叶性肺炎）。咯血量分级是评估病情的关键：小量咯血（24小时＜100ml）多表现为痰中带血；中量咯血（100-500ml/24h）可见整口鲜血；大量咯血（＞500ml/24h或一次＞300ml）常伴血块，易引发窒息。

（二）伴随症状与体征

1.发热：提示感染性疾病（如肺结核、肺炎、肺脓肿）；

2.胸痛：见于肺栓塞、肺癌胸膜转移或大叶性肺炎；

3.呼吸困难：可能为大面积肺出血、急性左心衰或肺栓塞；

4.皮肤黏膜出血：需考虑凝血功能障碍（如血小板减少症、白血病）或血管炎（如ANCA相关血管炎）；

5.心脏杂音：二尖瓣狭窄可闻及舒张期隆隆样杂音；

6.肺部体征：局限性湿啰音多见于支气管扩张或肺脓肿；双肺广泛湿啰音可能为急性左心衰。

三、诊断流程与关键检查

（一）紧急评估与初始处理

所有咯血患者需首先评估生命体征（呼吸频率、血压、血氧饱和度）及意识状态。对大量咯血者，立即取患侧卧位（若明确出血侧）或平卧位头偏向一侧，保持气道通畅，高流量吸氧（4-6L/min），建立静脉通路，监测血红蛋白及凝血功能。

（二）病史采集要点

详细询问：①咯血诱因（剧烈咳嗽、外伤、抗凝治疗）；②起病急缓（急性多见于感染或肺栓塞，慢性多见于支扩或肺癌）；③伴随症状（如低热、盗汗提示结核，体重下降提示肿瘤）；④基础疾病（COPD、风湿免疫病、先天性心脏病）；⑤用药史（华法林、新型口服抗凝药、抗血小板药物）；⑥吸烟史（≥400年支为肺癌高危因素）。

（三）实验室检查

1.血常规：血红蛋白动态下降提示活动性出血；白细胞升高伴中性粒细胞比例增加提示细菌感染；嗜酸性粒细胞升高需考虑寄生虫或过敏性疾病。

2.凝血功能：国际标准化比值（INR）＞2.5或活化部分凝血活酶时间（APTT）延长提示抗凝相关出血。

3.D-二聚体：显著升高需警惕肺栓塞（排除其他血栓性疾病后）。

4.病原学检测：痰涂片抗酸染色、结核分枝杆菌核酸检测（TB-PCR）、细菌/真菌培养有助于感染性病因诊断；血清结核抗体、γ-干扰素释放试验（IGRA）辅助结核诊断。

5.肿瘤标志物：癌胚抗原（CEA）、细胞角蛋白19片段（CYFRA21-1）升高提示肺癌可能，但需结合影像学综合判断。

（四）影像学检查

1.胸部X线：快速筛查肺部病变（如肺炎实变影、结核空洞、肺癌肿块），但对小病灶（＜1cm）或支气管扩张敏感性低。

2.胸部CT（高分辨率CT，HRCT）：为咯血病因诊断的核心检查。支扩表现为“轨道征”“印戒征”；结核可见钙化、空洞、树芽征；肺癌多为分叶状肿块伴毛刺；肺栓塞可见肺动脉充盈缺损。增强CT（CTPA）可明确肺血管病变（如肺动静脉畸形、肺动脉瘤）。

3.支气管动脉造影（BAG）：适用于反复大咯血且CT未明确出血灶者，可显示支气管动脉异常扩张、扭曲或动脉瘤样改变，同时为介入治疗（支气管动脉栓塞术，BAE）提供路径。

（五）支气管镜检查

建议在咯血停止或少量咯血时进行（大咯血期间操作增加窒息风险）。可明确出血部位（观察某一支气管口活动性出血），获取组织标本（活检、刷检），并可行局部止血（冰盐水灌洗、肾上腺素注射）。荧光支气管镜或窄带成像（NBI）可提高早期肺癌检出率。

（六）其他检查

心脏超声用于评估心功能及瓣膜病变（如二尖瓣狭窄）；肺功能检查可判断COPD严重程度；自身抗体检测（如抗核抗体、抗中性粒细胞胞浆抗体）有助于血管炎诊断。

四、鉴别诊断要点

需与以下